ТОКСИКОЛОГІЯ ПЕСТИЦИДІВ

УДК 615.9:661.162:331.47

Г.М. Балан, д.м.н., С.Г. Сергеев, к.м.н., Т.В. Мымренко, С.И. Иванова, к.м.н., В.А. Бабич, к.м.н., Г.Н. Проданчук, А.И. Иванова

ОСТРОЕ ГРУППОВОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ГЕРБИЦИДОМ ДИКАНИТ 600 НА ОСНОВЕ 2,4-ДИХЛОРФЕНОКСИУКСУСНОЙ КИСЛОТЫ И МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Институт экогигиены и токсикологии им. Л.И. Медведя

Высокая эффективность и относительная дешевизна гербицидов на основе 2,4-дихлорфеноксиуксуной кислоты (2,4-Д) обусловливают их широкое применение в сельском хозяйстве для борьбы с сорной растительностью. Этому способствует не только ярко выраженные гербицидные и арборицидные свойства этих соединений, но и сравнительно невысокая токсичность — большинство препаратов относятся ко 2—3 классу опасности со слабо выраженными кумулятивными свойствами [1—3]. Соблюдение гигиенических требований при их использовании, как правило, не сопровождается токсическим действием на работающих. К сожалению, среди работников сельского хозяйства укоренилось мнение о малой токсичности производных 2,4-Д, в связи с чем нередко допускаются грубые нарушения техники безопасности и несоблюдение мер личной защиты, что приводит к развитию интоксикаций как у рабочих, занятых производством этих препаратов [3, 4, 6], так и при их применении в сельскохозяйственной практике [1, 5, 7—9]. У рабочих, подвергавшихся воздействию соединений этой группы на производстве, наблюдались астенизация с вегетативно-сосудистыми нарушениями, брадикардия, артериальная гипотония, увеличение печени, гипербилирубинемия, гиперемия, шелушение и зуд кожи [4, 6].

Развитие острых отравлений гербицидами на основе 2,4-Д при проведении сельскохозяйственных работ отмечено рядом авторов [1, 5—7, 9]. Так, А.Д. Радионов и соавт. [5] описывают острые отравления у 23 полеводов, занимавшихся прополкой всходов кукурузы на поле, которое накануне подверглось авиахимобработке гербицидом 2,4-Д. Через 1 ч после начала работы полеводы стали отмечать жжение кожи лица, раздражение глаз, головную боль, головокружение, слабость, тошноту, рвоту, а 2 из них вскоре потеряли сознание. В этот же день острое отравление данным препаратом возникло у 2 рабочих, которые в течение 3 дней готовили растворы гербицида и заправляли ими без средств защиты специальное оборудование самолета. Авторы также описывают отравление у 9 полеводов при прополке кукурузы на поле, которое за несколько дней до этого было обработано гербицидом 2,4-Д из расчета 2 кг/га. Пострадавшие также отмечали общую слабость, головную боль, тошноту, рвоту. Аналогичная симптоматика наблюдалась и у 4 механизаторов, проводивших наземную обработку посевов гербицидом 2,4-Д с использованием навесных распылителей. Отмечено, что опасность гербицида для человека увеличивают сравнительно высокая температура воздуха (свыше 20°С), засушливая погода, усиление пылеобразования. Сроки проявления вредного влияния гербицида на человека в условиях засушливой погоды достигают 14 и более дней [5]. В случаях острого отравления препаратами 2,4-Д отмечено развитие астено-вегетативного синдрома с симпато- адреналовыми кризами и токсическим гепатитом [7]. Описано острое отравление дикотексом-40-препаратом на основе 2,4-Д у рабочей после 3-дневной расфасовки гербицида в мелкую тару без средств индивидуальной защиты [21]. Во время работы препарат попадал на одежду и незащищенную кожу. После первого дня работы больная отмечала жжение кожи, парестезии, неприятные ощущения в зеве, головокружение, тошноту, но продолжала работать.Через 3 дня появилась тошнота, рвота, гиперемия и зуд кожи, при госпитализации был диагностирован токсический гепатит и дерматит.

При избыточном профессиональном воздействии гербицидов группы 2,4-Д отмечены поражения черепных и периферических нервов [8], изменения сухожильных рефлексов и развитие периферических нейропатий со снижением скорости проведения импульса по периферическим нервам [10—13]. Острое влияние на центральную нервную систему напоминает таковое при отравлении алкоголем, седативными средствами [1—3, 11]. При производственных контактах с 2,4-Д наряду с поражениями черепных нервов наблюдались изменения на энцефалограмме [6, 13]. Отмечена непереносимость некоторых запахов, гиперчувствительность к шуму и другие сенсорные нарушения у лиц, занятых в производстве гербицидов на основе 2, 4-Д [6].

Под влиянием аминной соли 2,4-Д могут развиваться биохимические и морфологические нарушения в миокарде с увеличением длительности электрической систолы с последующим развитием брадикардии, расстройством функции проводящей системы [1, 2, 5, 6]. У лиц, принимавших внутрь высокие дозы препарата, наблюдались миокардиодистрофия, миокардит, осложненные различными нарушениями ритма сердца вплоть до фибриляций предсердий и желудочков, урежение частоты сердечных сокращений и другие электрокардиографические изменения [14]. Аминная соль 2,4-Д вызывает разнообразные функциональные и органические нарушения системы пищеварения. В эксперименте при ингаляционном и чрезкожном воздействии отмечались явления миотонии, поражения центральной нервной системы, рвота, диарея, гиперемия слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, геморрагические эксудаты и некротические изменения [1, 2, 12, 15].

У больных, которым внутримышечно вводили большие дозы очищенных препаратов 2,4-Д в качестве противоопухолевых средств (более 300 мг), наблюдались рвота, диарея, тошнота [14]. Повышенные дозы 2,4-Д вызывают гепатотоксические эффекты с повреждением мембран гепатоцитов и внутриклеточных органелл (лизосом и др.) [7, 17, 19]. При тяжелых отравлениях отмечались нарушения функции почек, протеинурия, повышенное содержание мочевины в крови, дегенерация или жировые изменения почечных канальцев [1, 2, 5, 12, 15].

Основной механизм действия 2,4-Д на теплокровных состоит в разобщении процессов окисления и фосфорилирования, что приводит к нарушениям энергетического обмена с диссоциацией изоэнзимов дегидрогеназ, накоплением молочной кислоты и развитием энергетического дефицита [5, 16, 17]. При этом отмечаются изменения резистентности клеточных мембран с нарушением функции ионных каналов, электрических потенциалов мышечных и нервных клеток, структурные и ультраструктурные дегенеративные нарушения в мышцах. Одним из основных механизмов токсического воздействия 2,4-Д считают изменения метаболизма ацетил-КОА, ведущие к нарушению функционирования цикла трикарбоновых кислот, усилению b-окисления жирных кислот [18]. Обращено внимание на возможность образования этим гербицидом холиновых эфиров и возникновение имитаторов ацетилхолина, ведущее к нарушению холинэргической передачи. Указанные изменения, вероятно, обусловливают миотоксические эффекты при воздействии высоких доз 2,4-Д, напоминающие наследственные мышечные расстройства у человека типа миотоний с мышечной слабостью, фибриляциями, миоглобинурией [17]. Ряд авторов отмечает при воздействии данного гербицида гематологические изменения со слабовыраженной анемией, лейкопенией [8, 13, 20, 21].

В представленных работах недостаточно отражена синдромология острых отравлений соединениями на основе 2,4-Д, не обоснованы принципы патогенетической терапии. В связи с этим целью нашего исследования было изучение клинических проявлений острого группового отравления гербицидом диканитом-600 на основе 2,4-Д с выделением основных клинических синдромов, обоснованием комплекса рациональной терапии и профилактики.

Материалы и методы исследования

Обследовано 58 женщин-полеводов в возрасте от 23 до 57 лет (средний возраст 33,4±6,8 лет) с острым отравлением гербицидом Диканит 600 на основе диметиламинной соли 2,4-Д. Отравление возникло у 58 из 160 полеводов при возделывании посевов сахарной свеклы в результате сноса аэрозоля гербицида с соседнего поля, на котором в это же время владельцы индивидуальных наделов обрабатывали посевы ячменя гербицидом Диканит 600, в.р. (600 г/л) с помощью штангового опрыскивателя. Поступлению аэрозоля гербицида в воздух зоны дыхания свекловодов способствовали направление ветра в сторону пострадавших, рельеф местности и наличие просеки в лесопосадке между полями. Расстояние между указанными полями было от 300 до 600 м. Результаты химико-аналитических исследований, проведенные через 5 дней, подтвердили факт перенесения аэрозоля Диканита на поле с посевами сахарной свеклы. В растениях обрабатываемого поля с посевами ячменя содержание 2,4-Д составляло 1,3 мг/кг, в почве — 0,033 мг/кг, в растениях поля с посевами сахарной свеклы — 0,05 мг/кг, в почве — 0,012 мг/кг. Со слов рабочих, обрабатывающих посевы ячменя гербицидом, для обработки использовано 4 л препарата в 1200 л рабочего раствора на 5 га, то есть 0,8 л/га. В пробах приземного слоя воздуха поля с посевами ячменя, отобранных через 5 дней, содержание 2,4-Д составляло 0,0011 мг/м3, а на поле с посевами свеклы — 0,00098 мг/м3. Реальная концентрация 2,4-Д в воздухе в день, когда возникло отравление, по-видимому, была значительно выше.

Всем пострадавшим проведено общеклиническое обследование с определением креатинина, билирубина, аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы, холинэстеразы (ХЭ), уробилина по общепринятым методикам. Для оценки состояния метаболического эндотоксикоза проведено исследование среднемолекулярных пептидов (СМП) [22]. Одновременно проводилось УЗИ органов брюшной полости, реовазографические исследования центральной и периферической гемодинамики. Для оценки биоэлекрической активности и морфо-функционального состояния сердца проводили ЭКГ в 12-ти отведениях и эхокардиографию (ЭХОКГ).

Комплексная детоксикационная терапия включала в себя промывание желудка, назначение форсированого диуреза, солевого слабительного, углеродной энтеросорбции (энтеросорбент карболонг по 20,0 г 3 раза в день в течение 5—8 дней). С целью коррекции метаболического ацидоза применяли обильное щелочное питье, инфузии 200,0—300,0 мл сорбилакта, реополиглюкина. Для восстановления процессов окислительного фосфорилирования, энергетического баланса и коррекции гипоксии назначали инфузии актовегина (5,0—10,0 мл в сутки в течение 5—10 дней), витамин В1 по 2 мл в первые 2—3 дня и по 1 мл в последующие 10 дней, пирацетам (20% 5,0—10,0 мл в течение 5—10 дней). Для стабилизации клеточных мембран и обеспечения нормального функционального клеточного метаболизма назначали предуктал (действующее вещество триметазидин) — 60 мг в сутки и антиоксидантные витамины в обычной дозировке.

Статистическая обработка результатов проведена с использованием критерия Стьюдента для сравнения средних значений.

Результаты и их обсуждение

Установлено, что через 15—20 мин работы свекловоды почувствовали интенсивный запах пестицида, 58 из 160 работавших ближе к ячменному полю женщин стали отмечать жжение кожи лица, губ, языка, першение в горле, резь в глазах, онемение вокруг рта, кистей и стоп, головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, резкую слабость в мышцах конечностей. В трех случаях отмечалась потеря сознания. Полевые работы были прекращены, все 160 работавших были осмотрены врачами, больные с острым отравлением пестицидом были госпитализированы. В первые часы после отравления у всех пострадавших отмечалась интенсивная гиперемия кожи лица, выраженная слабость в мышцах конечностей, особенно при ходьбе. У большинства больных отмечалась артериальная гипотония, лишь у 4 из 58 больных (6,9%) зарегистрирована артериальная гипертензия (у лиц с гипертонической болезнью в анамнезе). Ни в одном случае не наблюдались гиперсаливация, слезотечение, бронхорея, судороги, миоз, угнетение холинэстеразы, что позволило исключить отравление ФОС.

Частота жалоб пострадавших при госпитализации представлена в табл. 1, из которой видно, что превалировали головная боль, головокружение, слабость в конечностях, тошнота, рвота, жжение кожи лица и слизистых оболочек.

Анализ основных симптомов нарушения нервной системы представлен в табл. 2, из которой следует, что при оценке состояния черепно-мозговой иннервации чаще отмечалось ослабление конвергенции, снижение корнеальных рефлексов, болезненность точек выхода тройничного нерва. В 36 случаях имели место нарушения болевой чувствительности по полиневритическому типу. В рефлекторной сфере в 23 случаях отмечалось оживление или повышение сухожильных рефлексов, появление субкортикальных знаков (орального автоматизма, Маринеску-Родовичи).

У 35 больных (60,3%) регистрировались пошатывание в позе Ромберга, умеренно выраженный тремор пальцев вытянутых рук. Более значимые изменения обнаружены при оценке состояния вегетативной нервной системы: у всех больных отмечались акрогипотермия, акрогипергидроз, в большинстве случаев (62,1%) — игра вазомоторов лица, мраморность кожных покровов, конечностей, особенно кистей и стоп, а в 27,6% случаев — акроцианоз. Наряду с этими изменениями у большинства больных наблюдалась лабильность настроения, раздражительность, плаксивость, вялость и сонливость днем и плохой сон ночью с трудным засыпанием, с периодами кратковременного сна с тягостными сновидениями.

У большинства пострадавших выявлены нарушения церебральной гемодинамики при РЭГ-исследовании, которые характеризовались значительным изменением тонуса мозговых сосудов и пульсового кровенаполнения. В 48,3% изменения РЭГ были гипотонического типа, для которого характерно укорочение анакроты до 0,05—0,07 с, увеличение коэффициента тонического напряжения до 1,8—2,5, диффузное снижение пульсового кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах. Изменениям подвергалась РЭГ-волна: заостренность вершины, смещение дикротического зубца к основанию, наличие ресистолической волны, указывающей на нарушение венозного оттока. У 20 больных (34,5%) наблюдался дистонический тип изменений, который характеризовался неравномерностью и изменчивостью формы РЭГ-волны, появлением поликротии на нисходящей части кривой, значительными колебаниями коэффициента тонического напряжения до 1,3—3,0, пульсового кровенаполнения и соответственно РЭГ-индекса на протяжении исследования как в сторону повышения, так и снижения. В 10 случаях (17,2%), чаще у лиц с артериальной гипертензией, отмечался гипертензивный тип РЭГ, характеризовавшийся удлинением анакроты до 0,1—0,12 с и снижением показателя тонического напряжения сосудов до 1,1—1,6, реографического индекса до 1,1—1,3 ом. При этом наблюдались смещения дикротического зубца вверх, закругления вершины РЭГ-волны. При анализе гемодинамики периферических сосудов выявлен преимущественно дистонический тип нарушений.

Изучение состояния сердечно-сосудистой системы позволило диагностировать у 23 обследованных (39,6%) токсическую кардиомиопатию различной степени выраженности: у 19 больных — I ст., у 4 — II ст., осложненную сердечной недостаточностью I ст. и нарушениями ритма. Основными клиническими проявлениями кардиотоксического воздействия были транзиторный болевой синдром у 23 больных, одышка при физической нагрузке — у 20, перебои в деятельности сердца — у 11, тахикардия — у 10. ЭКГ-исследование выявило нарушение процессов реполяризации в виде уплощения и инверсии зубца Т у 15 больных, остроконечности зубца Т — у 8. В ряде случаев регистрировались аритмии: синусовая брадикардия — у 7 (26,9%), синусовая тахикардия — у 9 (36,5%). В 11 случаях наблюдалась экстрасистолическая аритмия: у 8 больных — суправентрикулярная, у 2 — желудочковая бигемения, у 1 — одиночная желудочковая экстрасистолия. У одной больной появились пароксизмы суправентрикулярной тахикардии. Синдром ранней реполяризации желудочков выявлен в 6 случаях. Изучение параметров внутрисердечной гемодинамики и морфофункционального состояния сердца методом ЭХО-кардиографии в М-режиме свидетельствовало о депрессии сократительной функции миокарда: снижение фракции выброса до 47,2±1,26% (против 59,9±2,0% в норме, р<0,05), скорости циркулярного укорочения волокон миокарда — до 0,72±0,03 окр/с (против 0,99±0,01, р<0,05). Локальный гипокинез стенок в систолу выявлен у 17 больных (78,2%).

Анализ показателей периферической крови у обследованных лиц существенных изменений не выявил, лишь в 4 случаях отмечалась умеренно выраженная гипохромная анемия. Изучение биохимических тестов позволило лишь в 7 случаях определить существенные изменения функционального состояния печени (повышение показателей тимоловой пробы, пробы Вельтмана, повышение активности трансаминаз). Содержание креатинина, мочевины, сиаловых кислот, холестерина, билирубина, ХЭ, ЩФ, фибриногена существенно не менялось. Основные энзиматические сдвиги представлены в зависимости от преобладания клинических проявлений интоксикации (табл. 3).

Химико-аналитические исследования мочи и крови пострадавших, к сожалению, были проведены лишь через 5 суток (период полувыведения 2,4-Д — 24—48 ч). Из 10 исследованных проб мочи в 3-х случаях обнаружено содержание 2,4-Д в пределах 0,001—0,002 мг/л, в пробах крови данный гербицид не был обнаружен.

Сопоставление клинико-лабораторных показателей позволило выявить основные клинические синдромы острого отравления гербицидом диканитом и степень их выраженности (табл. 4). Среди синдромов превалировали астено-вегетативный (95%) и вегетативно-сенсорная полиневропатия верхних и нижних конечностей (62,1%). Реже на фоне неврологических нарушений отмечалась токсическая кардиомиопатия, в отдельных случаях — токсическая энцефалопатия, гепатопатия и гипохромная анемия.

Известно, что при экзогенных интоксикациях повышается уровень метаболического эндотоксикоза, который на ранних стадиях характеризуется не столько повышением уровня креатинина и мочевины, сколько увеличением содержания СМП [22]. У обследованных лиц при неосложненном астено-вегетативном синдроме его уровень был в пределах нормальных величин. При сочетании астено-вегетативного синдрома с кардиомиопатией и гепатопатией содержание СМП значительно повышалось. Если у здоровых лиц содержание СМП на волне 254 нм составляло в среднем 0,241±0,02, а на волне 280 нм — 0,239±0,02 усл.ед., то в группе больных с токсической кардиомиопатией и гепатопатией его уровень на волне 254 нм составил 0,364±0,08 усл.ед., а на волне 280 нм — 0,378±0,07 усл. ед. (р<0,05). После проведения комплексной терапии, несмотря на улучшение общего состояния больных, содержание СМП оставалось увеличенным. Учитывая, что повышенный уровень СМП характерен для неблагоприятного прогноза [20], можно ожидать хронизацию токсических поражений сердца и печени у обследованных лиц. Применение комплексной терапии с включением актовегина, витамина В1, сорбилакта, ноотропов, предуктала и углеродной энтеросорбции способствовало существенному регрессу клинических проявлений: уже через 2—3 дня исчезли боли и слабость в мышцах конечностей у больных с астено-вегетативным синдромом I ст., через 1 неделю перестали беспокоить головная боль, головокружение, улучшились сон и аппетит. У лиц со II ст. выраженности клинических синдромов, особенно при токсической кардиомиопатии и гепатопатии, наблюдался регресс клинических проявлений через 2—3 недели.

Таким образом, ингаляционное и чрезкожное воздействие гербицида на основе аминной соли 2,4-Д на сельскохозяйственных рабочих при нарушении технологии использования может вызвать острое отравление. В клинической картине интоксикации преобладают неврологические нарушения: астено-вегетативный синдром, вегетативно-сенсорная полиневропатия и реже токсическая энцефалопатия. Нередко на фоне астено-вегетативного синдрома наблюдаются токсическая кардиомиопатия, а в отдельных случаях — токсическая гепатопатия и гипохромная анемия. В развитие клинических проявлений отравления наряду с экзогенной интоксикацией определенный вклад вносит формирование метаболического эндотоксикоза, более значимое при токсическом поражении сердца и печени. Применение комплексной терапии с включением средств, восстанавливающих процесы окислительного фосфорилирования, функциональное состояние клеточных мембран, устраняющих тканевую гипоксию, способствует более раннему регрессу клинических проявлений, особенно у больных с легкой степенью выраженности интоксикации.

Профилактика острых отравлений гербицидами на основе диметиламинной соли 2,4-Д, должна базироваться на строгом соблюдении гигиенических требований при их использовании.

Надлежащее обращение с этими потенциально опасными веществами основывается на соблюдении требований личной и общественной безопасности при хранении, транспортировании и применении. При обращении с пестицидами следует строго придерживаться рекомендаций (инструкций), которые сопровождают каждую товарную единицу препарата. Организация работ с пестицидами должна предупреждать возможность поступления токсиканта в организм работающих пероральным, ингаляционным и перкутанным путем, возможность возникновения раздражающих эффектов, что предполагает использование средств индивидуальной защиты, соблюдение длительности производственного контакта с препаратом, расстояний до смежных площадей или объектов в период применения, сроков ожидания до начала работ после применения препарата. Предупреждение воздействия пестицидов на население предполагает их применение только на тех культурах или объектах, для защиты которых предназначен препарат. При этом необходимо соблюдать рекомендованные технологии и способы применения, нормы расхода и кратность, сроки ожидания до сбора урожая после применения, запрещения и ограничения, предупреждающие загрязнение объектов окружающей среды, требования относительно порядка, способов и средств обезвреживания пестицидов.

Существующая сельскохозяйственная практика свидетельствует о возможности применения пестицидов неквалифицированными пользователями. Продажа землевладельцам пестицидов, которые предназначены для применения в агропромышленном секторе и не относятся к категории препаратов, разрешенных для розничной продажи населению, должна осуществляться только при наличии допуска (удостоверения) на право осуществления работ с пестицидами и агрохимикатами, удостоверения о прохождении специальной подготовки по вопросам безопасного проведения работ с пестицидами и агрохимикатами (Постанова Кабінету Міністрів України № 746 від 18.09.95), а также документа на право владения земельными угодьями для сельскохозяйственного производства (Государственного акта на право собственности или договора на временное пользование землей). Количество пестицида, которое продается землевладельцу, не должно превышать годовой потребности с учетом площади его земельного надела, рекомендованной нормы расхода и кратности обработок препаратом. Владельцы земли должны ежегодно согласовывать план применения пестицидов с территориальной государственной санитарно-эпидемиологической службой, а также ставить в известность указанную службу о применении пестицидов на своих угодьях, предназначенных для сельскохозяйственного производства. Планы применения пестицидов должны быть согласованы между хозяйствами (частными землевладельцами), сельхозугодья которых граничат между собой. Землевладельцы должны обеспечивать предварительное информирование населения, других землевладельцев, усадьбы или сельхозугодья которых находятся в непосредственной близости от площадей, на которых предусматривается применение пестицидов.

Литература
1. Московко Г.И., Буслович С.Ю. О гигиенической изученности гербицидов группы хлорфеноксисоединений // Гигиена применения, токсикология пестицидов и клиника отравлений. —М.: Медицина, 1973. —С. 135—140.
2. Garabrant D. Review of 2,4-Dichlorophenoxyacetic Acid (2,4-D). Epidemiology and Toxicology // Critical Reviews in Toxicology. —2002. —32(4). —P. 233—257.
3. Berwick P. 2.4-dichlorophenoxyacetic acid poisoning in man // J. Am. Med. Assoc. —1970. —214 (6). —P. 1114—1117.
4. Баширов А.А. Состояние здоровья рабочих, занятых производством гербицидов аминной соли и бутилового эфира 2,4-Д кислоты // Врач. дело. —1969. —№10. —С. 92—95.
5. Радионов А.Д., Чумаченко А.М., Кириленко И.И. О санитарно-токсической характеристике гербицида 2,4-Д натриевой, аминной и диметиламинной солей // Гиг. и сан. —1967. —№4. —С. 100—101.
6. Фетисов М.И. Вопросы гигиены труда при работе с гербицидами группы 2,4-Д // Гиг. и сан. —1966. —№9. —С. 28—30.
7. Каскевич Л.М., Соболева Л.П. Случай острого отравления гербицидом 2,4-Д // Гиг. труда и проф. заболев. —1978. —№10. —С. 49—50.
8. Безуглый В.П., Фокина К.В., Комарова Л.И. Клиника отдаленных последствий острого отравления 2,4-Д // Гиг. труда и проф. заболеваний. —1979. —№3. —С. 47—48.
9. Цапко В.Г. О возможном неблагоприятном воздействии гербицида 2,4-Д при сельскохозяйственных работах // Гиг. и сан. —1966. —№9. —С. 79—80.
10. Poland A., Smith D., Metter G. A health survey of workers in a 2.4D and 2, 4, 5-T plant // Arch. Environ. Health. —1971. —22. —P. 316—327.
11. Monarca G., Divito G. On acute poisoning by a herbicide 2.4-dichlorophenoxyacetic acid // Folia med. (Naples). —1961. —44 (6). —P. 480—485.
12. Paggiano P.L., Martino E., Mariotti S. On a case of poisoning by 2,4-dichlorophenoxyacetic acid // Med. av. —1974. —N3—4. —P. 128—135.
13. Andreasik Z., Kolon S., Smolik R. Health status evaluation in workers packaging the herbicide "Pielik" // Arch. Hig. Rad. Toxikol. —1979. —V. 30. —P. 599—602.
14. Duric V., Stojanovic V. Pressentation of patients with pesticide poisoning // Med. Pregl. —1979. —32 (3—4). —P. 129—133.
15. Локтионов В.Н., Бурарков Б.А., Кузнецов А.И. Токсикологические характеристики производных дихлорфеноксиуксусной кислоты // Ветеринария. —1973. —№5. —С. 107—109.
16. Eberstein A., Goodgold J. Experimental myotonia induced in genervated muscles by 2,4D // Muscle. Nerve. —1979. —№2. —P. 364—368.
17. Mazarean H.H., Dux L., Guba F. Changes of metabolism during experimentally induced myotonia of rats. Alterations in lactate and malate dehydrogenase isoenzyme activities // Biochem. Med. —1979. —N22. —P. 350—358.
18. Watt B.E., Bradberry S.M., Vale J.A. Cllorphenozy herbicides —mechanisms of toxicity // J. Toxicol. Clin. Toxicol. —1999. —37, N3. —P. 357—358.
19. Жанаева С.Я., Зыков А.А., Мичурина С.В. Повреждение печени экологическим токсикантом 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислотой и защитное действие биофлавоноидного комплексного препарата манжетки обыкновенной // Бюлл. СО РАМН. —1999. —№3—4. —С. 83—87.
20. Каюмова А.Ф., Захаров Ю.М., Рассохин А.Г., Камилов Ф.Х. Об ответах эритрона на интоксикацию 2,4-ДА // Int. Immunorehabil. —1996. —N2. —C. 172—173.
21. Хибин Л.С., Тайцель Л.А., Слатов И.В. К клинике острого отравления дикотексом-40 // Гиг. труда. —1968. —№3. —С. 52—54.
22. Габриэлян Н.Н., Дмитриев А.А., Саватьянова О.А. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных // Анестезиология и реаниматология. —1985. —№1. —С. 31.


| Зміст |