УДК 612. 123-057. 36:623. 418. 4

СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО КОМПЛЕКСА КРОВИ У ВОЕННЫХ СПЕЦИАЛИСТОВ РАБОТАЮЩИХ С ВЫСОКОТОКСИЧНЫМИ КОМПОНЕНТАМИ РАКЕТНОГО ТОПЛИВА

В.И.Варус, доктор мед. наук, А.А.Белов, канд. техн. наук, Т.С.Брюзгина.

НИИ проблем военной медицины ВС Украины

В последнее время многие авторы уделяют большое внимание состоянию различных видов обмена в организме человека в процессе его адаптации к воздействию различных экстремальных факторов [6, 7, 9]. Имеются данные [12], указывающие на то, что изменения, возникающие в организме под влиянием экстремальных факторов, могут играть роль пускового механизма, который приводит к развитию преморбидных состояний. В этом смысле особенно важно изучение энергетических аспектов обеспечения адаптивных реакций, которые происходят в организме в этот период и, в частности, исследование состояния жирового обмена [10].

Изменения липидного обмена при различных экстремальных воздействиях отражают неспецифическую реакцию организма на повреждение. Мобилизация липидов и переключение метаболизма с углеводного типа на липидный является довольно частой формой ответа на изменения внешней среды организма [11].

Не исключением в этом плане являются и воздействия на организм человека разнообразных ксенобиотиков. По мере нарастания концентрации или продолжительности действия ядов увеличивается скорость биотрансформации, повышается активность микросомальных монооксигеназ и в соответствии с этим усиливается генерация активных форм кислорода и перекисного водорода. При этом ускорение процесса выше определенного предела приводит к срыву антирадикальных и антиперекисных механизмов. Первыми признаками "перегрузки" механизмов, ответственных за поддержание гомеостаза при действии активных форм кислорода и перекисей, является усиление процесса перекисного окисления липидов (ПОЛ) [5].

По данным [1], гидразин и его производные, которые входят в состав ракетного топлива, также вызывают усиление процесса ПОЛ, за счет увеличения концентрации супероксидных радикалов в результате непосредственного участия гидразинов в их генерации и ингибирования микросомальной системы защиты.

Для обеспечения функционально-активного состояния клеток существенное значение имеет соотношение насыщенных и ненасыщенных жирных кислот (ЖК) [2]. В литературе имеются сведения о лимитирующем влиянии полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) на клеточный метаболизм [8]. Поскольку ЖК и холестерин (ХС), являясь структурными элементами биологических мембран, одновременно служат основными субстратами процесса свободнородикального окисления, то качественные и количественные изменения этих показателей могут свидетельствовать о состоянии процесса ПОЛ, структурных нарушениях клеточных мембран в целом.

В доступной нам литературе мы не встретили данных о жирокислотном составе липидов крови у лиц, подвергшихся токсическому воздействию гидразина.

Целью нашего исследования явилась оценка липидного комплекса крови у военных специалистов, работавших с высокотоксичными компонентами ракетного топлива (концентрации 1,1-диметилгидразина в воздухе рабочей зоны составляли 50—80 ПДК).

Материалы и методы исследования.
Определение жирнокислотного состава липидов и уровня свободного холестерина (ХС) в крови проводили методом газожидкостной хроматографии [4].

Нами обследовано 20 человек, контактировавших с высокотоксичными компонентами ракетного топлива (КРТ) (основная группа). Средний возраст в данной группе составил 33,6 года. Контрольную группу составили 13 человек того же возраста, но не имевших контакта с компонентами ракетного топлива в процессе профессиональной деятельности. Забор крови для исследований осуществляли до начала работ по сливу КРТ и после их завершения. Контакт с высокотоксичными КРТ продолжался около 2,5 месяцев. Все полученные данные статистически обработаны на ПВЭМ РС/АТ 486 с помощью программного пакета Microsoft Ekcel (версия 5.0). Определяли значения величин: среднее арифметическое, среднее квадратическое отклонение, ошибка средней величины, критерий достоверности различий Стьюдента.

Результаты исследований.
Результаты газохроматографического анализа жирнокислотного состава липидов и уровня свободного ХС крови обследованных лиц приведены в табл. 1 и 2.

По соотношению насыщенных и ненасыщенных ЖК, а также по уровню ПНЖК в основной и контрольной группах нет достоверных отличий. Исключением является отсутствие в плазме военных специалистов основной группы арахидоновой ЖК и наличие ненасыщенных ЖК триенового ряда, а именно С20:3 .

Очевидно, такое отличие в ПНЖК обусловлено экологическими условиями, в которых живут и работают военные специалисты.

При сравнении липидных составов эритроцитов (табл. 2) лиц основной группы с контрольными показателями до контакта с КРТ следует отметить различие только в содержании линолевой ЖК (увеличение почти в 2 раза). Отличительным для эритроцитов, как и для плазмы, являлось наличие ненасыщенных ЖК триенового ряда вместо арахидоновой ЖК. В соотношении насыщенных и ненасыщенных ЖК в эритроцитах лиц основной группы по сравнению с контрольной также не было достоверных отличий. Таким образом, изучение липидных показателей крови обследованных военных специалистов до контакта с КРТ показало, что в основном состояние липидного комплекса крови соответствовало показателям контрольной группы

Из табл. 1 следует, что в плазме лиц основной группы после прекращения контакта с КРТ имеется достоверное различие в соотношении насыщенных и ненасыщенных ЖК, в основном за счет достоверного повышения пальмитиновой ЖК. Однако, уровень ПНЖК в плазме достоверно отличался от контроля не только снижением содержания линолевой ЖК (почти в 3 раза), но и за счет наличия ненасыщенных ЖК триенового ряда при отсутствии арахидоновой ЖК. Уровень холестерина достоверно отличался от контроля.

Таким образом, полученные при изучении липидных показателей плазмы военных специалистов после прекращения контакта с КРТ данные показывают существенное изменение жирнокислотного спектра липидов, достоверное повышение насыщенности липидного комплекса, снижение содержания ПНЖК, в основном за счет линолевой ЖК, понижение уровня свободного ХС.

Из табл. 2 видно, что в эритроцитах лиц основной группы после прекращения контакта с КРТ также имеются существенные изменения жирнокислотного спектра липидов достоверное увеличение пальмитиновой ЖК, снижение содержания ПНЖК за счет линолевой ЖК на фоне сниженного уровня свободного ХС. Отличительным в спектре липидов эритроцитов военных специалистов основной группы после прекращения контакта с КРТ остается наличие ненасыщенных ЖК триенового ряда С_20:3 при отсутствии арахидоновой ЖК.

На основании полученных результатов можно сделать вывод, что у военных специалистов, работающих с высокотоксичными компонентами ракетного топлива, отмечаются достоверные изменения липидных показателей плазмы и эритроцитов.

Эти данные свидетельствуют об активации в крови процесса липидной пероксидации, что может стать одной из причин возникновения и развития патологического состояния в организме [3].

ЛИТЕРАТУРА
1. Авакян А.Х. Новые молекулярные критерии оценки токсического действия производных гидразина. Активные формы кислорода как ключевые агенты в механизме токсичности (обзор литературы)//Фармакология и токсикология. — 1990 г. Т. 53, N 1, C. 70—73.
2. Бекер И.Б. Нарушение барьерной функции мембран микроорганизмов при обезвоживании регидротацией// Сборник: Биомембраны, Рига, 1981 г. —C. 203—209. Сборник работ, Кишинев: 1980 г. —256 с.
3. Бурлакова Е.Б., Крамаков С.А., Храпова Н.Г. Роль токоферола в перекисном окислении липидов биомембран// Биологические мембраны, М.: 1998 —N 2. —C. 137—167.
4. Гичко С.Г., Брюзгина Т.С., Вретик Г.М., Рева С.Н. Газохроматографический метод определения липидных показателей крови при ишемической болезни сердца// Украинский кардиологический журнал, 1998 —N 7—8. —C. 50—52.
5. С.Н.Голиков, И.В.Саноцкий, Л.А.Тиунов. Общие механизмы токсического действия. Ленинград "Медицина" 1986, с. 166.
6. Дичев Т.Г., Проблемы адаптации и здоровья человека. М.: Мед., 1976 —C. 129.
7. Казначеев В.П. Современные аспекты адаптации . Новосибирск: Наука, 1980 —С. 6.
8. Ланкин В.Э., Тихадзе А.К., Котельцева Н.В. Перекиси липидов и атеросклероз// Кардиология —1976 —N 2 —C. 23—30.
9. Нервные и эндокринные механизмы стресса//Сборник научных работ. Кишинев: 1980 —C. 256.
10. Панин Л.Е. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск 1983 —C. 231.
11. Петрина С.Н., Юшина Л.В. Роль липидов в адаптационных реакциях организмов на экстремальные воздействия//Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1989 N 3 —C. 51—53.
12. Хомуло П.С. Эмоциональное напряжение и атеросклероз. П.: Мед.; 1982 —C. 37.