ПРОБЛЕМНІ СТАТТІ

УДК 613.292:582:799

Л.Ф. Щелкунов, к.т.н., В.Н. Корзун, д.м.н.

РОСТ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ НАСЕЛЕНИЯ КАК ОТРАЖЕНИЕ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ ПРОБЛЕМ

Одесская национальная академия пищевых технологий
Киевский научный центр радиационной медицины

Одной из отличительных черт второй половины ХХ века является бурное развитие ядерной физики и широкое использование ее достижений в самых различных отраслях производства, сельского хозяйства, научных исследованиях, медицине, создании ядерного оружия, проведении его испытаний, соответствующем развитии уранодобывающей и перерабатывающей промышленности, производящей в больших количествах естественные и искусственные радиоактивные вещества. Все это, несмотря на активные охранно-защитные меры, сопровождается глобальным увеличением концентрации радиоактивных веществ в окружающей среде и, таким образом, постоянным воздействием на население потенциально опасных канцерогенных факторов в дозах, превышающих естественный фон.

В последние годы даны оценки влияния на население радиоактивных выбросов атомных электростанций [1]. Составлено представление о ближайших и отдаленных последствиях их биологического действия в небольших дозах. Но эти материалы характеризуют, как правило, только отдельные радиоактивные вещества, обладающие коротким периодом полураспада (I-131, Ва-140, Lа-140 и др.), поскольку они вносят наибольшую долю в суммарную активность всего комплекса радионуклидов, образующихся при работе АЭС [2, 3].

Между тем в процессе производства энергии на АЭС образуются и такие радионуклиды, как Sr-88, Sr-89, Sr-90, Cs-137 (что наглядно продемонстрировала авария на Чернобыльской АЭС) с периодом полураспада около 30 лет, а также С-14 и трансурановые нуклиды с периодами полураспада более 100 лет. Причем в выбросах некоторых типов реакторов активность, например, одного только Sr-89 составляет около 30% суммарной активности, а вклад в нее Cs-137 равен вкладу I-131 — 10%.

Хорошо известна возможность суммации ионизирующего действия депонированных радиоактивных веществ, особенно длительно задерживающихся в организме. Поэтому по мере загрязнения биосферы радиоактивными веществами повышается и возможность ингаляционного накопления в легких радиоактивных частиц у всего населения. Это может представлять определенную опасность возникновения тяжелых отдаленных последствий, вплоть до образования опухолей. Вместе с тем установлено, что опасность воздействия про-дуктов распада радона, содержащихся в воздухе, меньше, чем от внешнего облучения при современном радиационном фоне или от облучения при медицинских процедурах [4]. Отмечена четкая зависимость частоты рака легких у людей, проживающих в городах, от уровня естественной радиоактивности. Причем при увеличении предельно допустимой концентрации с 0,11•10-6 Бк/л во внешней среде до 0,18•10-6 Бк/л максимальное повышение частоты рака легких наблюдается у мужчин главным образом в возрасте 55—64 лет, а у женщин — независимо от возраста [5].

Экспериментальные исследования показывают, что опухолевый эффект может вызываться практически всеми радиоактивными веществами, если в определенном участке того или иного органа накапливается необходимое для индукции злокачественного роста количество поглощенной энергии. Таким образом, перед радиобиологами, профпатологами широкого профиля и онкологами стоит не только медицинская, но и социальная проблема последствий хронического влияния на человека ионизирующей радиации в малых дозах и, как показала практика, в первую очередь их бластомогенного действия.

Как известно, особенностью радиационного канцерогенеза является вероятностная природа проявления эффекта. В настоящее время для той или иной группы людей о последнем судят по расчетной коллективной дозе, так как канцерогенный эффект у одного облученного индивидуума практически непредсказуем [1]. Можно вычислить ожидаемое количество канцерогенных эффектов на 1000 человек при определенной коллективной дозе, но определить, у кого конкретно возникает опухоль, нельзя. Наблюдения показывают, что опухоль может развиться у человека, получившего меньшую дозу, в той или иной группе облучения.

Тем не менее экспериментальные данные о патогенезе злокачественных опухолей (в частности, опухолей легких), возникающих под действием плотноионизирующей радиации, с достаточной определенностью свидетельствуют в пользу гипотезы беспороговости, особенно при инкорпорировании a-излучателей, составляющих значительную часть радионуклидов, аспирирование которых представляет наибольшую опасность индукции рака легкого у человека (Rn-222, Th-220, Ra-226, Pu-238,239, Am-241, Np-237, Po-210). В частности, в экспериментах на крысах [6] показано, что минимальная бластомогенная доза 1,27—6,71 Гр, установленная для животных этого вида, не является пределом канцерогенного эффекта аспирированных a-излучателей — опухоли легких могут развиваться и при дозе 0,05—0,28 Гр. По канцерогенному действию на легкие a-излучение на уровне минимально эффективных доз может быть в 5—48 раз интенсивнее, чем b-излучение. Описаны случаи ингаляционного поступления в организм человека различных радиоактивных веществ в результате аварий или нарушений правил работы с ними [7—9]. Правда, в большинстве таких наблюдений имело место попадание в организм небольших количеств радионуклидов, не вызывающих клинических проявлений признаков радиационного поражения.

В последние десятилетия все больше внимания уделяется проблеме избыточного развития злокачественных опухолей вследствие хронического облучения в малых дозах от внешних и инкорпорированных источников ионизирующей радиации. Причем, в отличие от более ранних радиобиологических и радиометрических исследований, рассматривается действие радионуклидов, не только накапливающихся во внешней среде вследствие прогрессирующего развития атомной энергетики и экспериментальных взрывов ядерного оружия, но и образующихся при работе других энергопроизводящих предприятий, не связанных с использованием расщепляющихся материалов. Такая ориентация радиобиологических исследований обусловлена практической необходимостью оценивать уровни облучения населения и риска отдаленных последствий действия на человека ионизирующего излучения в обычных современных условиях его существования и при возможных аварийных ситуациях.

В последнее время определенное внимание уделяется роли иммунного фактора при индукции радиационных опухолей. Предполагают, что радиационное повреждение микроциркуляторной сети легкого обусловливает угнетение активности естественных киллеров и тем самым подавляет цитостатическое действие их на сингенные опухолевые клетки [10]. Существует и противоположное мнение, согласно которому иммунный фактор имеет второстепенное значение в развитии новообразований, способствуя не индукции, а только развитию опухоли [11]. Некоторые исследователи считают, что изменение защитных реакций не имеет существенного значения для радиационного канцерогенеза, так как общетоксическое и системное действие ионизирующего излучения в низких дозах при обычных естественных условиях существования человека не наблюдается [12].

А.Е. Иванов и соавторы отмечают [1], что высказываемые в радиобиологической литературе взгляды на механизм канцерогенного действия ионизирующей радиации, по существу, повторяют известные концепции спонтанного бластомогенеза. Схематически радиационный канцерогенез может быть изложен в следующем виде: в основе злокачественной трансформации клетки лежит изменение ДНК; ДНК является мишенью для канцерогенов любой природы, включая и радиацию; онкогенные изменения в ДНК возникают под непосредственным действием канцерогена или в результате нарушений в ее репарации; пролиферация клеток повышает риск ошибок в синтезе ДНК и, следовательно, увеличивает возможность онкогенной трансформации.

Биологическое действие инкорпорированных радионуклидов обусловлено особенностями распределения их по организму и дозой поглощенной энергии в критическом органе или в так называемой "горячей зоне" скопления радиоактивного вещества в пределах одного органа или ткани. Однако скорость накопления этой дозы и абсолютная величина во многом определяются характером инкорпорирования радионуклида из места первичной локализации в организме.

В работе [13] отмечается, что клинико-функциональная и иммунологическая оценка радиационно пострадавших детей с заболеваниями щитовидной железы выявила ряд патофизиологических закономерностей, отражающих нарушения общего статуса. К ним относятся изменения функционального состояния, снижение адаптационно-приспособительных механизмов, реализующееся в синдроме вегетативно-сосудистых нарушений и отклонений в ряде звеньев иммунной системы.

Изучены распространенность и заболеваемость зобом по данным отчетов районных эндокринологов Одесской области с 1993 по 1997 гг. Анализ полученных данных показал [14], что средние статистические величины неодинаковы. В Савранском, Кодымском, Балтском и Любашевском районах (I зона) распространенность заболеваний щитовидной железы составляет более 100 случаев на 100000 населения. Снижение этого показателя отмечается по мере перехода во II и III зоны: Ширяевский — 5,9; Великомихайловский — 28; Фрунзовский — 34. В Ивановском, Коминтерновском, Арцизском районах распространенность заболеваний щитовидной железы колеблется от 43 до 64 случаев на 100000 населения. По-прежнему выше распространенность и заболеваемость зобом в IV зоне (Приднестровье).

Не увеличилась распространенность этой патологии у жителей Придунайской долины (Болград, Рени, Килия, Измаил). Анализ 2000 историй болезни показал, что у оперированных больных узловым зобом после аварии на ЧАЭС наблюдался рост злокачественного перерождения узлов более чем в 2 раза.

Сравнивая общее количество хирургических вмешательств на щитовидной железе, проведенных в Одесской клинической больнице за период 1984—1990 гг. и 1991—1997 гг., авторы [15] отмечают увеличение общего количества операций за второй промежуток времени. Причем изменений в количестве операций по поводу диффузно-токсического зоба, узлового, смешанного зобов и других доброкачественных образований щитовидной железы не произошло. В то же время значительно выросло количество операций, выполненных по поводу рака щитовидной железы, — соответственно, с 90 случаев до 166, т.е. в 1,84 раза.

Вследствие аварии на Чернобыльской АЭС в Украине пострадало 8% населения: 3,2 млн. человек проживает на загрязненной радионуклидами территории, 350 тысяч человек принимали участие в ликвидации аварии и ее последствий, 130 тысяч человек было эвакуировано и отселено из загрязненной территории.

Оценивая последствия Чернобыльской катастрофы, исследователи отмечают [16], что сегодня к категории лиц, требующих приоритетного медицинского внимания, относятся 700 тысяч детей в Киевской, Житомирской, Черниговской, Волынской, Ровенской, Винницкой, Черкасской, Тернопольской областях и группа эвакуированных и отселенных детей, получивших облучение щитовидной железы. Среди этой группы зафиксировано 772 случая заболевания раком щитовидной железы, 782 признано детьми-инвалидами вследствие заболеваний, связанных с Чернобыльской аварией. Среди детей, родившихся от облученных лиц, регистрируются более высокие показатели смертности, а в ее структуре первое место занимают врожденные пороки развития [17].

Оценка радиационных рисков показала [17], что 92,8% риска отдаленных объектов будет связано с облучением щитовидной железы; 4,8% — с внешним гамма-облучением; 2,3% — с внутренним облучением от радиоцезия и 0,1% — с внутренним облучением от радиостронция. Эти риски могут реализоваться до 2055 года.

Изучены [18] клинические особенности обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у 55 работников речного флота Киевского водно-транспортного узла, которые в 1986—1988 гг. принимали участие в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС (ЛПА на ЧАЭС) и относятся к 3-ей категории наблюдения, как получившие дозу облучения всего тела 10—25 Рад в первый год после аварии за счет внешнего и внутреннего облучения. В группе ЛПА на ЧАЭС у 35 речников (65,5% обследованных) язвенная болезнь была впервые выявлена после работы в зоне ЧАЭС, а у 11 больных (20%) ранее имевшееся заболевание приобрело прогрессирующий характер. У 8 больных (14,5%) клиническое течение язвенной болезни после работы в зоне повышенной радиоактивности не изменилось и оставалось доброкачественным. Осложненное течение язвенной болезни у ЛПА на ЧАЭС было у 30,9% больных против 14,3% в контрольной группе (р<0,05). У ЛПА на ЧАЭС, по сравнению с контрольной группой больных, содержание лимфоцитов и моноцитов по формуле белой крови было достоверно ниже. При исследовании Т- и В-лимфоцитов методом проточной цитоспектрометрии у 10 больных выявлено снижение (р<0,05) содержания Т-лимфоцитов и Т-хелперов у ЛПА на ЧАЭС в сравнении с контрольной группой здоровых лиц. Содержание Т-супрессоров не изменилось, иммуно-регуляторный индекс имел тенденцию к снижению. Полученные результаты свидетельствуют о значительных изменениях в иммунной системе ликвидаторов.

Таким образом, многокомпонентное воздействие неблагоприятных факторов Чернобыльской аварии обусловило ухудшение состояния здоровья пострадавшего населения.

Предприятия энергетики по масштабам выбросов в атмосферу и токсичности выбросов относятся к числу наиболее неблагоприятных источников загрязнения окружающей среды [19]. Электростанции, работающие на органическом топливе, кроме локального загрязнения, способны давать глобальные эффекты (парниковый эффект). ТЭС выбрасывают в окружающую среду большое количество токсичных веществ — окислов азота и серы, способных вызывать заболевания верхних дыхательных путей, а также мелкодисперсную летучую золу, которая может вызывать раковые заболевания. АЭС, в отличие от тепловых, не имеют многотоннажных выбросов. При работе АЭС в атмосферу поступают практически только радионуклиды, которые теоретически могут увеличивать риск заболевания раком. При нормальном режиме работы АЭС этот риск ничтожно мал.

Таким образом, способность вызывать рак — важное свойство загрязнителей, попадающих в биосферу при работе как АЭС, так и ТЭС. Согласно данным, полученным в Институте биофизики (г. Москва), величина канцерогенного риска от АЭС по сравнению с ТЭС на порядок и более ниже.

Совершенно новое и малоизученное направление в сложившихся условиях — изучение вредного действия электромагнитных полей (ЭМП) на здоровье людей. Это обусловлено тем, что электрические и магнитные поля, постоянные и переменные, различных частот и интенсивности, природные и искусственные окружают нас повсюду — на производстве, в транспорте, на улице, дома и т.д. Электромагнитные излучения используются также в лечебных учреждениях в терапевтических целях. Часто этот физический фактор окружающей среды называют электросмогом, а иногда частотным салатом из-за обилия одновременно действующих на человека различных ЭМП.

Установлено [20], что характер действия переменного ЭМП зависит от его частоты. Электромагнитные излучения через глаза могут проникать в головной мозг и оказывать влияние на образование мелатонина в эпифизе. У крыс-самок снижение мелатонина достигало 30—50%, что способствовало возникновению у них рака грудной железы. Учитывая эти результаты, работу беременной женщины на электрической пишущей машинке можно считать небезопасной. На биологическое действие ЭМП большое влияние оказывает содержащийся в организме кислород, обладающий парамагнитными свойствами, и вода, являющаяся электрическим диполем. При действии ЭМП кислород меняет свою функцию, а вода — степень своей поляризации, индукцию электротоков, оказывающую влияние на межклеточные связи. В зависимости от частоты и других параметров электротока в орга-низме может изменяться поверхностное натяжение воды, проницаемость клеточных мембран, реакция аминокислот, структура ДНК и т.д. В глазном хрусталике может происходить коагуляция протеина с соответствующими неблагоприятными последствиями.

В Швеции [20] было обследовано 130000 детей в возрасте до 15 лет, которые жили вблизи линий электропередач (ЛЭП). У 142 из них обнаружены различные раковые заболевания, в том числе 39 лейкемий. В США дети, живущие вблизи ЛЭП высокого напряжения, в 2 раза чаще страдают раком крови и опухолями головного мозга, чем дети исследованного района в целом.

Выявлена связь [21] между загрязнением почв г. Томска тяжелыми металлами и здоровьем детей, проживающих в разных районах города. Были исследованы почвогрунты газонов. Пробы отбирали из верхнего 5-сантиметрового слоя массой 100—250 г. В каждой пробе определяли 48 элементов методом спектрального анализа.

Наиболее значительная корреляция с геохимическими характеристиками почвогрунтов отмечается для заболеваний печени, почек, крови и органов кроветворения, нервной системы и в меньшей степени — для органов дыхания. В то же время поражение сердечно-сосудистой, костно-мышечной и эндокринной систем практически не коррелирует с геохимическими параметрами.

Среди элементов, для которых выявлена наиболее тесная корреляция с заболеваемостью детей, обращают на себя внимание бериллий, марганец, стронций, уран и фосфор. С их содержанием в почвогрунтах коррелирует встречаемость всех основных нозологических форм. Особую тревогу вызывает бериллий, так как этот элемент обладает уникальной кумулятивной особенностью — он накапливается в биологических средах и следы его в организме обнаруживаются через 10—15 лет после прекращения контакта [21].

Показатели кислородного обеспечения (максимальное потребление кислорода на 1 кг массы тела, максимальный кислородный пульс) свидетельствуют о неэкономной и непроизводительной работе сердца у рабочих свинцового производства. Велоэргометрическое исследование показало [22], что у рабочих, труд которых связан с воздействием свинца, снижена толерантность к физической нагрузке, сужены адаптационно-резервные возможности сердечно-сосудистой системы.

Изучено [23] влияние содержания оптимальных (0,0009%), избыточных (0,018%) и недостаточных (0% и 0,00045%) количеств цинка в пищевом рационе на течение кадмиевой интоксикации в хроническом эксперименте на крысах. Было установлено, что степень обеспеченности организма цинком существенно влияет на течение хронической кадмиевой интоксикации: тяжесть ее усугубляется при дефиците цинка в рационе, в то время как включение в рацион оптимальных или избыточных количеств цинка предотвращает или уменьшает поражение печени, почек и семенников, вызванное действием кадмия.

Интенсивное использование пестицидов в сельском хозяйстве в ряде случаев может представлять реальную и потенциальную опасности для здоровья населения. По данным ВОЗ, в мире каждый год регистрируется около 1 млн. случаев отравлений пестицидами, в том числе от 0,2 до 2% со смертельным исходом. В экономически развитых странах на первое место выдвинулась проблема хронического воздействия пестицидов на организм, установлена связь между ухудшением здоровья населения и территориальной нагрузкой пестицидами. Исследования показали, что, например, в сельской местности Венгрии, где интенсивно применяли фунгициды и инсектициды, в частности динитрофенол, чаще наблюдалась гипертония, а в местности, где широко использовались хлорорганические препараты и карбаматы, у 40% женщин и 53% мужчин отмечалась гематурия. По данным [24], у населения района с активным применением пестицидов заболевания органов кровообращения регистрируются в 2 раза, болезни органов дыхания — в 1,5 раза, органов пищеварения — в 1,7 раза, нервной системы — в 22 раза чаще, чем в районе, где пестициды не применялись. У женщин, носительниц ДДТ, обнаруживается тенденция к более частым токсикозам при беременности и нефропатиям, патологическим родам, рождению недоношенных детей. Накопление ДДТ обнаружено в 1,7—7,6 раза большим у лиц, умерших от цирроза печени, атеросклероза, гипертонической болезни, идиопатического амилоидоза и некоторых форм рака. Установлено, что воздействие пестицидов хлор- и фосфорорганической природы, а также группы карбаматов на миокард сопровождается нарушением функций автоматизма сердца. У перенесших острую интоксикацию хлорорганическими пестицидами учащаются нарушения внутрипредсердной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, по-видимому, вследствие развития в миокарде изменений дистрофического характера токсического генеза.

Изучение состояния здоровья виноградарей и садоводов, имеющих профессиональный контакт с комплексом пестицидов, позволило отметить достоверное учащение заболеваний органов кровообращения и нервной системы (вегетососудистая дистония, астеновегетативный синдром, гипертоническая болезнь I, II степени, атеросклероз аорты, коронарных и церебральных сосудов и др.), печени и желчных путей (в основном хронические холециститы, гепатохолециститы и реже гепатиты), а также патологии органов пищеварения (хронические гастриты в основном с пониженной кислотообразующей функцией, хронические колиты), заболевания переднего отрезка глаз (птеригиум, пингвекулы, хронический конъюнктивит), женских половых органов (в основном воспалительные процессы придатков и матки), что должно учитываться при проведении периодических медицинских осмотров.

Пиретроидные (ПИ) и фосфорорганические пестициды (ФОП) широко используются в быту и сельском хозяйстве в качестве эффективных средств против насекомых-вредителей. В последнее время большое распространение получило комбинированное (комплексное и в смесях) применение ПИ и ФОП. Это объясняется тем, что при совместном использовании в значительной степени усиливаются их инсектицидные свойства. Усиление токсического эффекта (синергизм) при комбинированном действии ПИ и ФОП также отмечали в опытах на млекопитающих [25].

ПИ и ФОП относятся к нейротоксикантам. Известно, что главной мишенью действия ПИ являются потенциалзависимые натриевые каналы нейронов [26]. Показано также, что ПИ могут блокировать проводимость хемовозбудимых ионных каналов за счет взаимодействия с ацетилхолиновыми (АХ) рецепторами нейронов Torpedo [27], Helix [28], Xenopus [29] и нейробластомы [30]. Для ФОП блокирование М- и Н-холинорецепторов является одним из механизмов их токсического действия [31].

Обнаружено существенное нарушение нервно-мышечной передачи у крыс при комбинированном действии дециса (ПИ) и белофоса (ФОП) [32]. На основании проведенных исследований был сделан вывод об однонаправленном влиянии указанных ПИ и ФОП на пресинаптическую мембрану, которое выражалось в увеличении ее проницаемости.

Полихлордифенилы (ПХД) и полибромдифенилы (ПБД) очень стабильны и устойчивы в окружающей среде. Установлены негативное влияние ПБД на образование лимфоцитов, а также связь с развитием утомления, сонливостью, раздражительностью и жалобами, схожими с таковыми при артритах, болезнях нервной системы и органов чувств, злокачественными образованиями, болезнями кожи и подкожной клетчатки, инфекционными заболеваниями, нарушениями функциональной деятельности щитовидной железы, питания и обмена веществ [33].

Бесконтрольное использование азотных удобрений привело к накоплению нитратов в продуктах растительного происхождения, которые являются предшественниками образования N-нитрозосоединений, в первую очередь N-нитрозаминов, обладающих выраженными канцерогенными свойствами. В Средней Азии зарегистрированы случаи заболевания системы пищеварения, связанные с употреблением в пищу бахчевых культур с высоким содержанием нитратов [34]. Создание крупных животноводческих комплексов с мелиоративными системами для почвенной утилизации огромных масс навозных стоков (до 2000 м3/сут) сопровождается возрастанием антропогенной нагрузки и преобразованием окружающей природной среды, загрязнением поверхностных вод и подземных водоносных горизонтов. Допустимая суточная доза (ДСД) нитратов для человека при длительном их поступлении в организм с рационом не должна превышать (по нитрат-иону) 4 мг/кг массы тела.

Нитраты вызывают выраженные нарушения со стороны системы кровообращения и центральной нервной системы, а также метгемоглобинемию у детей грудного и раннего возраста. Среди детей первые признаки отравления наблюдаются при концентрации 100 мг нитрат-иона на 1 л воды или сока. Нитраты и нитриты вызывают тканевую гипоксию, нарушение взаимосвязи процессов окисления и фосфорилирования. Доказано их тератогенное, эмбриотоксическое и струмогенное действие. Рассматривая пути контаминации пищевых продуктов N-нитрозаминами, следует иметь в виду, что важным источником их предшественников являются азотсодержащие удобрения и пестициды из ряда аминов [34].

В Украине отмечается возрастание заболеваемости аллергодерматозами, связь которых с ухудшением общей экологической обстановки в результате Чернобыльской аварии очевидна. Предлагается гипотеза [35] о роли тиолопривных механизмов в реакции специфического связывания антител с аллергенами, согласно которой наличие в иммуноглобулинах S-S связей, выполняющих как структурную, так и функциональную роль, наводит на мысль о том, что молекулярный механизм модификации их элементарной структурно-функциональной организации при взаимодействии с аллергенами и многие другие эффекты, связанные с этим взаимодействием, могут реализовываться за счет расщепления S-S связей. В результате этого в реакционной смеси высвобождаются и появляются свободные SH-группы, которые, как известно, являются медиаторами разнообразных эффективных функций белковых молекул.

Итак, рост числа заболеваний людей в связи с резким ухудшением экологических условий проживания в настоящее время доказан многочисленными публикациями и сообщениями. В связи с этим необходимо предпринимать меры по изменению создавшегося положения.

Литература
1. Иванов А.Е., Куршакова Н.Н., Соловьева А.И. Радиационный рак легкого. —М.: Медицина, 1990. —224 с.
2. Радиационная безопасность в атомной энергетике / Л.А. Булдаков, Д.И. Гусев, Н.Г. Гусев и др. / Под ред. А.И. Бурназяна. —М.: Атомиздат, 1981. —118 с.
3. Воробьев А.И., Чернега Г.В., Абдулаева В.М. Клиническая картина острой лучевой болезни при неравномерном гамма-нейтронном излучении // Сов. мед. —1976. —№3. —С. 128—132.
4. Москалев Ю.И., Журавлев В.Ф. Уровни риска при различных условиях лучевого воздействия. —М.: Энергоиздат, 1983. —108 с.
5. Веаn I.A., Jsacson Р., Kohler J. Drinking water and cancer incidence in jowa. 1. Trends and incidence by source of drincing water and size of Municipality // Amer. I. Epidem. —1982. —V. 110, №6. —Р. 912—923.
6. Sanders C.L. Effects of PuO2 particles deposited in the lung following intrapeural injection // Hlth. Phys. —1975. —V. 23. —P. 84—86.
7. Ноrаn I.R. А review of decontamination and waste disposal concepts applicable to а major reactor accident // Handlung of radiation accidents. —Vienna, 1969. —P. 343—362.
8. La Меr I., Johnson P.N., Dean Н.М. Late-phase lung clearance of Pu239 following accidental exposure // Hlth. Phys. —1972. —V. 22, №4. —P. 410—412.
9. Norwood W.D. U.S. transuranium registry study of first fortyone autopsies // Hlth. Phys. —1974. —V. 27, №6. —Р. 630—633.
10. Gorelic Е.А., Herberman R.B. Inhibition of the activity of mouse natural riller cells by urethan // J. Nat. Cancer Inst. —1981. —V. 66, №3. —Р. 543—548.
11. Cottier Н., Hess М.W., Kel1er Н.V. Macrophage functions in immune response tu tumors // Radiat. Res. —1974. —V. 59, №1. —Р. 315—316.
12.Книжников В.А. Проблема пороговости и гигиеническая регламентация канцерогенных факторов окружающей среды // Вопр. онкол. —1983. —Т. 29, №6. —С. 67—80.
13. Зубаренко А.В., Польшакова Т.В., Доценко С.А. Клинико-иммунологический статус детей с патологией щитовидной железы из радиационно загрязненных районов // Вісник морської медицини. —1998. —№3. —С. 19—21.
14. Заболеваемость зобом в Одесской области в связи с ее географическими особенностями / Н.Ф. Киторага, Т.С. Русевич, В.Н. Ушачева, Ф.А. Белявский // Там же. —С. 25—27.
15. Грубник B.B., Бесnалько Н.Н., Парфентьев Р.С. Динамика заболеваний щитовидной железы в Одесской облаcти // Там же. —C. 11—12.
16. Сердюк А.М., Бобильова О.О. Трагедії, які стосуються кожного з нас. Cучасний стан медичних наслідків Чорнобильської катострофи // Здоровье и питание. —1998. —N2. —С. 3—5.
17. Степанова Е.И. Последствия Чернобыльской катастрофы для здоровья детей Украины // Здopoвьe и питание. —1998. —N2. —С. 18—19.
18. Украинец В.П., Омельченко А.А., Баган Л.В. Клинико-иммунологическая характеристика обострения язвенной болезии желудка и двенадцатиперcтной кишки у работников речного флота, участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Вісник морської медицини. —1998. —N2. —С. 71—73.
19. Комлева В.А. Эпидемиологическое изучение онкологической заболеваемости и смертности населения, проживающего в районах размещения ТЭС и АЭС // Гигиена и санитария. —1999. —№1. —С. 10—13.
20. Сидоренко Г.И., Вашкова В.В., Можаев Е.А. Влияние электромагнитных полей на здоровье (обзор) // Гигиена и санитария. —1999. —№2. —С. 59—62.
21. Связь загрязнения почв тяжелыми металлами и здоровья детей Томска /С.Б. Парзулаев, Г.П. Филиппов, М.Ф. Савченков, Л.П. Рихванов // Гигиена и санитария. —1995. —№4. —C. 13—14.
22. Гатагонова Т.М. Толерантность к физической нагрузке и адаптационно-резервные возможности миокарда у рабочих свинцового производства // Гигиена и санитария. —1995. —№4. —С. 13—14.
23. Волкова Н.А., Гарибян Г.М., Карплюк И.А. Влияние содержания цинка в рационе на течение хронической кадмиевой интоксикации в эксперименте // Вопр. питания. —1994. —№5. —С. 21—23.
24. Селиванова Л.В. Унифицированная система санитарно-гигиенического контроля за остаточными количествами пестицидов в продуктах питания с автоматизированной обработкой данных // Вопр. питания. —1986. —№1. —С. 74—78.
25. Gray A.I., Soderlung D.M. Mattalian toxicology of pyrethroids // Insectecides; ed. by D.H. Hutson and T.R. Robert. —Chichester: John Wiley and Sons, 1985. —V. 5. —Р. 207.
26. Narahashi Т. Nerve membrane ionic channels as the primary target of pyrethroids // Neurotoxicology. —1985. —V. 2, №6. —P. 3—22.
27. Eldefrawi М.Е., Abbassy М.А., Eldefrawi A.T. Effects of environmental toxicans on nicotinic acethylcholine receptors: action of pyrethroids // Cellular and molecular neurotoxicology; ed. by Т. Narahashi. —New York: Raven press, 1984. —P. 177—189.
28. Kiss Т., Osipenko O.N. Effect af deltamethrin on acetylcholineoperated ionic channels in identified Helix pomatia L. neurons // Pestic. Physiol. —1991. —№39. —Р. 196—204.
29. Ruidgt G.S.F., Van den Bercken I. Action of pyrethroids on а nervemuscle preparation on the dawed frog, Xenopus laevis // Pestic. Biochem. Physiol. —1986. —№25. —Р. 176.
30. Dortgiesen О.М., Van Cleef R.G.M., Vijverberg Н.Р.М. Effects of pyrethroids on neurotransmitter-operated iоn channels in cultured mouse neuroblastoma cells // Pestic. Biochem. Physiol. —1989. —№34. —Р. 164.
31. Davis C.S., Richardson R.I. Organophosphorous compounds // Experimental and clinical neurotoxicology. —Baltimore: Willians and Wilking, 1980. —127 р.
32. Вековшиніна С.В. Комбінована дія фосфорорганічних пестицидів та синтетичних піретроїдів на функціональний стан периферичної нервової системи // Журн. АМН України. —1995. —T. l, №2. —С. 373—378.
33. Смоляр В.И. Рациональное питание. —К.: Наукова Думка, 1991. —368 с.
34. Гоженко А.И., Доренский В.С., Славина Н.Г. Влияние нитрита на некоторые функции желудочно-кишечного тракта // Гигиена и санитария. —1997. —№2. —C. 30—41.
35. Костюшев В.В., Гоцуляк О.Л., Мандриевская Н.М. Тиолопривные механизмы реакции аллерген-антитело при аллергодерматозах в условиях нестабильной экологии // Вісник морської медицини. —1998. —№3. —C. 58—59.


| Зміст |