|
ЛІКУВАННЯ ІНТОКСИКАЦІЙ УДК 616.85:613.63:661.718.1]-071 С.Ф. Валевский, д.м.н., Н.Д. Шинкаренко, к.м.н., Н.Г. Дубовская, к.м.н., И.С. Борисова, к.м.н. К ДИАГНОСТИКЕ НЕЙРОПАТИЙ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ ТОКСИЧЕСКИМ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ, ОБЛАДАЮЩИХ ОТДАЛЕННОЙ НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬЮДнепропетровская государственная медицинская академия Диапазон экзогенных ядов как этиологических факторов, вызывающих развитие токсических нейропатий у человека, весьма широк. В частности, хронические нейропатии вызываются воздействием неорганических химических соединений (мышьяк, таллий, ртуть, свинец), предшественников полимеров и пластмасс (акриламид, фосфорорганические соединения), растворителей (сероуглерод, гексан, трихлорэтилен) и многими другими веществами [1]. Особое место среди них занимают фосфорорганические соединения, особенно те из них, которые обладают так называемой отдаленной периферической нейротоксичностью (трикрезилфосфат, триортокрезилфосфат и др.) [4]. Проявления периферической полинейропатии (атаксия, вялые параличи нижних конечностей и др.) возникают не сразу, а спустя определенный промежуток времени после поступления их в организм [2]. Это затрудняет раннюю диагностику, а при отсутствии точно установленного этиологического фактора и дифференциальную диагностику, что таит в себе опасность массового поражения людей. В литературе описаны имевшие место в США в 1930—1931 гг. [8] и в Марокко в 1959 г. [7] ситуации, когда пострадало более чем 20000 человек от развития периферической полинейропатии. В обоих случаях у большинства больных возникновение двухстороннего симметричного вялого паралича дистально расположенных мышц, преимущественно нижних конечностей, было признано следствием отравления триортокрезилфосфатом. Сходные клинические проявления описаны у рабочих, занятых склеиванием выделанной или синтетической кожи на небольших фабриках по производству сумок и обуви в Италии и Японии [9]. Обнаружение в образцах красящих веществ и в синтетической коже соединений, содержащих триортокрезилфосфат, указывало на этиологический фактор заболеваний [4, 6]. Благодаря тому, что многие из фосфорорганических соединений, обладающих отдаленной нейротоксичностью, были запрещены к использованию, случаи массового поражения ими в последнее десятилетие регистрируются редко. Однако, наблюдения показывают, что при нарушении правил техники безопасности при использовании веществ, содержащих фосфорорганические соединения с отдаленной нейротоксичностью, могут возникать не только единичные, но и групповые отравления. В связи с этим актуальность проблемы своевременного установления этиологического фактора и ранней диагностики токсических нейропатий не потеряла своего значения и в настоящее время. Нами наблюдалось групповое хроническое отравление триортокрезилфосфатом рабочих обувного предприятия, где было допущено бесконтрольное использование клея "Текдас" производства Турции. С целью уточнения этиологического фактора и причин возникновения периферических полинейропатий изучены санитарно-гигиенические условия труда, а также проведено исследование проб используемого клея в Украинском центре Государственного санитарно-эпидемиологического надзора, которое подтвердило наличие в них трикрезилфосфата, фосфорного ангидрида, растворителей толуола и бензола. Исследования проведены с использованием газожидкостной, фотометрической и тонкослойных методик [5]. Установленная в ходе исследования степень миграции из клея "Текдас" в модельную среду подтверждала наличие указанных веществ, однако, не позволяла сделать вывод о количественном содержании их в воздухе рабочей зоны при использовании клея. Наряду с этим, наличие трикрезилфосфата в пробах клея позволяло предположить, что наиболее вероятным путем проникновения яда в организм пострадавших был чрезкожный, так как трикрезилфосфат обладает выраженной способностью проникать через неповрежденную кожу [3], а пострадавшие намазчики клея выполняли работу без использования индивидуальных средств защиты, т.е. работали без перчаток. Другие рабочие цеха, непосредственно не контактирующие с клеем, не пострадали. В наблюдавшемся случае группового отравления пострадали 7 рабочих (1 мужчина и 6 женщин) в возрасте от 20 до 46 лет со стажем работы на обувном предприятии 6 месяцев. У всех больных начальные клинические проявления заболевания развивались спустя 2—3 недели после начала работы на предприятии. При этом начальные проявления болезни характеризовались общетоксическими нарушениями в виде преходящих расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта — ощущение тяжести в эпигастральной области, изредка тошнота, боли в животе, диспептические расстройства. Двое больных отмечали незначительное затруднение мочеиспускания. Продолжительность этого периода колебалась от 8 до 16 дней, затем наблюдался бессимптомный период от нескольких дней до одного месяца, после чего возникали симптомы — предвестники разгара, т.е. признаки поражения периферической нервной системы. Нами отмечено четыре уровня поражения нервной системы. Первый — локальные гипостезии, анестезии и гиперпатии в местах контакта кожи с клеем на кистях рук и предплечья. Второй — полиневритический синдром, который проявляется болью и судорогами в икроножных мышцах, болями и слабостью в кистях рук. Постепенно у больных развивались и нарастали парезы мышц стоп и кистей рук. Прогрессируя, парезы и параличи поражали все более проксимальные отделы конечностей, что создавало впечатление восходящего типа поражения. Полиневритический синдром сопровождался выраженными функциональными нарушениями (нарушение ходьбы, "степаж", вставание с кровати по типу "лесенки"), развивались астенический и астеноневротический синдромы. Полиневритический синдром, развившись довольно быстро, в дальнейшем протекал волнообразно с периодами улучшения и ухудшения, не всегда совпадающих с интенсивностью медикаментозной терапии и нередко проявлялся поражением двигательных нервных волокон. В третьем периоде поражение спинного мозга проявлялось расширением рефлексогенных зон, иногда патологическими знаками Россолимо, Карчикяна, Оппейгейма, ослаблением экстензии, клонусом стоп, спастико-паретической походкой, изредка — некоторым повышением рефлексов. Наконец, четвертый период проявлялся церебральным синдромом, который сопровождался нарушением функции V, XI, XII пар краниальных нервов, выраженным психовегетативным и особенно вегетативно-трофическим синдромом, нарушением сна. Такое деление весьма условно, ибо поражение каждого уровня нервной системы в разные периоды было индивидуальным у каждого пациента, однако в итоге поражение нервной системы при более тяжелых отравлениях триортокрезилфосфатом протекало по типу энцефаломиелополинейропатии. Для примера приводим краткую выписку из истории болезни пострадавшей Д., 20 лет, которая считает себя больной около полугода, когда, спустя 15—20 дней после начала работы намазчиком клея на обувном предприятии, почувствовала нарастающую слабость, периодически сопровождающуюся тошнотой, болями в животе, затруднением при ходьбе. К врачу не обращалась, так как указанные симптомы постепенно стихли. Однако, спустя неделю почувствовала покалывание в пальцах рук, вновь стремительно нарастала слабость в руках и ногах, изменилась походка, появились подергивания в икроножных мышцах. Больная, как ей казалось, беспричинно потеряла в весе до 10 кг. При поступлении в клинику объективно: кисти рук холодные, выражен гипергидроз, мышечная слабость в руках, больше справа до 4-х балов, гипотрофия тенора, гипотенора, поражение экстензоров на ногах, также больше справа в дистальных отделах. На руках рефлексов нет, стопные рефлексы также отсутствуют, атрофия стоп. Отмечались мелкие подергивания в дистальных отделах рук и ног в покое, которые субъективно сопровождались болью. Походка неустойчивая с упором. Межлопаточная гипотрофия, проба на глубокую чувствительность отрицательная. Кожная чувствительность на пальцах рук и на дистальных отделах ног на укол повышена. Пальценосовая проба положительная слева, отмечается фибрилляция мышц языка, атрофия его боковых поверхностей. Установлен диагноз: токсическая энцефаломиелополинейропатия, умеренно выраженный тетрапарез с нарушением мелкой моторики в кистях рук, статики и ходьбы, легкий бульбарный паралич, сенситивная заднебоковая атаксия, выраженный вегетативно-трофический синдром в дистальных отделах конечностей (гипотрофия, гипергидроз, чувство жжения, парастезии, снижение температуры кожи) как результат отравления триортокрезилфосфатом. Таким образом, профессиональные отравления трикрезилфосфатом и другими фосфорорганическими соединениями, содержащими ортоизомер и обладающими отдаленной нейротоксичностью, возможны при несоблюдении правил техники безопасности в легкой промышленности, при использовании их в качестве пластификаторов в кожевенной и обувной промышленности. Отравление возможно не только при попадании трикрезилфосфата через желудочно-кишечный тракт или при вдыхании аэрозолей, но и при проникновении через неповрежденную кожу при непосредственном контакте с ядом в условиях несоблюдения правил индивидуальной защиты. В клинической картине отравления можно выделить четыре периода. Первый период — период общетоксических проявлений и вегетативного полиневрита; второй период — мнимого благополучия, бессимптомный или малосимптомный период; для третьего периода характерно развитие выраженных периферических нейропатий, миелополинейропатий; в четвертом периоде — в тяжелых случаях отравления клиника характеризуется синдромом энцефаломиелополинейропатии. Учитывая, что многие фосфорорганические соединения обладают отдаленной нейротоксичностью, только совокупный полифакторный анализ клинических проявлений и гигиенических условий труда обеспечивает адекватный уровень диагностики полинейропатий токсического генеза и способствует предупреждению массовых или групповых отравлений рабочих. Литература |