УДК 615.322.04.264.12.857

СТРУКТУРА ИНГИБИТОРОВ КОРРОЗИИ МЕТАЛЛОВ: ТОКСИЧНОСТЬ, ХАРАКТЕР ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ

В.В. Паустовская, д.м.н., проф.

Институт медицины труда АМН Украины, Киев

В Украине в области создания и применения ингибиторов коррозии металлов работает более 20 институтов. В 1978 г. при Днепропетровском металлургическом институте по решению Госкомитета по науке и технике СССР была создана Коллекция (Фонд) ингибиторов. Услугами Фонда пользуются многие учреждения СНГ, а также партнеры из Германии, Польши, ежегодно — до 30-40 организаций Украины [1, 2].

Для решения вопроса о синтезе и применении на промышленных и сельскохозяйственных предприятиях ингибиторов, наиболее безопасных для здоровья работающих, нами были предприняты исследования по выяснению взаимосвязи структуры ингибиторов, токсичности и характера действия на организм химических соединений трех классов из Фонда: аминосоединения (амины) полиметиленового (алициклического) ряда; производные бензойной кислоты; бензотриазол и его производные.

Рисунок 1. Циклогексиламин (ЦГА). Модель молекулы по Стюарту-Бриглебу

Аминосоединения полиметиленового ряда синтезированы на основе циклогексиламина (ЦГА) и дициклогексиламина (ДЦГА) (рис. 1, 2). По токсичности ЦГА и ДЦГА достоверно не отличаются (таблица).

Рисунок 2. Дициклогексиламин (ДЦГА). Модель молекулы по Стюарту-Бриглебу

По данным В.С. Голенко (1967), Г.П. Рожковской (1976) и В.В. Паустовской (1978) амины полиметиленового ряда согласно классификации ГОСТ 12.1.007-76 по величине ЛД₅₀ для крыс в большинстве своем являются умеренно опасными веществами (таблица), для мышей высокоопасным оказался ЦГА (ЛД₅₀—80 (60—100) мг/кг). Установлено, что введение в молекулу ЦГА бензойной кислоты (БЦ), ортофенолята (ОМФЦГА), бензилена (БЦГА), а в бензойную кислоту — нитрогруппы (Ц-1-Ц-4) значительно снижает токсичность ингибиторов. В данном случае наименее токсичным оказался Ц-1 (рис. 3). Тем не менее, зависимость токсичности от положения нитрогруппы в молекуле бензойной кислоты не выявлена.

Если достоверного отличия в токсичности ЦГА и ДЦГА не обнаруживается [6], то разница в токсичности производных этих веществ достоверна. Так, маслорастворимая соль, синтезированная на основе ЦГА — М-1, менее токсична по сравнению с маслорастворимой солью ДЦГА — МСДА-11 (таблица) [5]. Т.К. Короленко (1986), И.Н. Охота (1985) показали, что БК, БNа и БNH4 и БТА, N-оБТА и 5-мБТА умеренно опасные, а ВНХ-5 малоопасный. Токсичность ингибиторов данного класса соединений И.Н. Охота объясняет их химической структурой, обращая внимание на то, что электронная метильная группа, связанная с атомами углерода, повышает активность и снижает кислотность соединения. Важным является и то, что ее введение может изменить гидрофильность и липофильность молекулы. Включение СН3-группы в молекулу ароматического амина может несколько снижать липофильность вещества, то есть теоретически 5-м БТА по структуре должен быть более токсичным, чем БТА. Однако в ряде случаев выявляется, что первый член гомологического ряда обнаруживает определенную аномалию, биологическая активность остальных членов ряда может уменьшаться после добавочного включения другой группировки. Замена атома водорода на оксильную группу — N-оБТА и присоединение к ней синтетических жирных кислот фракций С₉—С₁₅ значительно снижает токсические свойства ингибитора ВНХ-5 по сравнению с соединениями данного ряда [7, 8].

Среди аминов полиметиленового ряда кумулятивный эффект выражен у ХЦА, в то же время ВНХ-Л-49, В-30, Ц-2 и МСДА-11 слабо кумулятивны. У В-30 и Ц-2 кумулятивные свойства нарастают с уменьшением ежедневно выводимой дозы, что, согласно классификации Ю.С. Кагана (1981), свидетельствует о высокой потенциальной опасности их хронического воздействия. Установлено, что НДА и МДСА-11 в организме крыс накапливаются, а после прекращения затравки постепенно выводятся с мочой [10].

У бензотриазола и его производных кумулятивные свойства не выражены. Тем не менее, при длительном введении их в организм у животных развивается хроническая интоксикация [8].

По величине Z_ch из аминов полиметиленового ряда наиболее опасными оказались НДА и МСДА-11.

Амины полиметиленового ряда (за исключением бензоатов, мононитробензоатов и динитробензоатов) влияют на слизистую оболочку глаза. ХЦА, МСДА-11 и ДА вызывают воспалительную реакцию, сопровождающуюся слезотечением, гиперемией, инъецированием склер, гнойным воспалением. ХЦА в последующем приводит к развитию катаракты, а МСДА-11 — к помутнению роговицы, удерживающейся в течение 10-15 суток.

Бензойная кислота оказывает слабое местное раздражение, завершающееся острым конъюнктивитом. Бензоат моноэтаноламина приводит к грубому воспалительному процессу переднего отдела глаза кроликов [7].

Амины полиметиленового ряда проникают через неповрежденную кожу. Кожно-резорбтивный эффект особенно выражен у ХЦА, МСДА-11, М-1, ОНФЦГА, ДА, В-30, ВНХ-Л-49 и бензоатов. По данным Н.К. Стацек (1963) и А.З. Ильясова (1969) [11,12], НДА легко всасывается через кожу. Местное действие ХЦА, МСДА-11, М-1 и ДА характеризуется воспалительной реакцией, нередко осложняющейся гнойно-воспалительным процессом с образованием глубоких эрозий при однократных аппликациях, значительно усиливающимся при повторных. Обнаружено [4,13], что у МСДА-11 и М-1, применяющихся в виде масляных и бензиновых растворов, растворители существенно усиливают резорбцию их через кожу. Для МСДА-11 ЛД₅₀ составляет 1367 мг/кг, кожно-оральный коэффициент — 1,46. Кожные покровы депонируют ингибитор с постепенным всасыванием в кровь. Установлена прямая зависимость между количеством МСДА-11 в крови и уровнем MetHb в эритроцитах (3,5-4 %). ХЦА в аналогичном эксперименте вызывал гибель 30-50 % крыс и мышей [5,7,13,14]. Нами выявлена некоторая зависимость между химическим строением и пероральной токсичностью. Кожно-резорбтивное действие усиливается в том случае, когда в молекулу ЦГА вводят хромат (ингибитор ХЦА), ортонитрофенолят (ингибитор ОНФ ЦГА), а также для веществ, которые растворяются в липидах (ингибиторы МСДА-11 и М-1). В то же время, включение в молекулу ЦГА карбоната, нитрогруппы, бензойной и нитробензойной кислот (ингибиторы КЦА, БЦГА, Ц-1-Ц-4 и др.) снижает кожные эффекты [5].

У бензоата натрия и бензоата аммония отсутствует местнораздражающее действие, бензойной кислоты — слабое, а бензоата моноэтаноламина — выраженное местное и резорбтивное [7].

N-оксиэтилгруппа, включенная в молекулу БТА — N-оБТА и ВНХ-5, обусловливает проникновение их через кожу [8].

Клиническая картина острой интоксикации ингибиторами независимо от путей поступления в организм указывает на поражение нервной системы [4, 7, 8, 13, 14].

Для хронического отравления веществами характерна фазовость проявления, развивающаяся и под влиянием других химических соединений [15, 16].

При изучении механизма токсического действия аминов полиметиленового ряда обращали внимание на распределение их в биологических средах, метаболизм, пути выведения.

По мнению И.Д. Гадаскиной и В.А. Филова (1971), ЦГА и ДЦГА легко всасываясь в желудке, выводятся их организма в неизменённом состоянии путем экскреции с мочой [17]. По данным Э.Н. Волошиной (1974), НДА и МСДА-11 также легко всасываются в кровь, в течение 4 ч распределяются в тканях внутренних органов, а через 24 ч выводятся почками в неизмененном состоянии [10].

Ингибиторы ЦГА, КЦА и НДА влияют на морфологический состав крови, аналогично действию нитро- и аминосоединенией [18].

Нами обнаружено, что амины полиметиленового ряда увеличивают содержание метгемоглобина в эритроцитах до 30-45 % от общего гемоглобина, существует зависимость между нарастанием содержания MetHb и концентрациями ингибиторов в воздухе камер (НДА и др.). Количество ретикулоцитов также повышается в 1,5-3 раза по сравнению с исходной величиной [14].

Под влиянием БТАЦГА активируется окисление липидов, что свидетельствует о возможности повреждения мембран клеточных органелл вследствие нарушения регуляции проницаемости мембран. Происходит также некоторое усиление эритропоэза: увеличение клеток эритробластического ряда, снижение лейкобластического ряда, некоторый рост количества базофильных форм нормобластов [8].

Методом кислотных эритрограмм выявлены качественные изменения эритроцитов. Для аминов полиметиленового ряда они проявляются по-разному. КЦА, Ц-2, МСДА-11, В-30 и ДА в ранние сроки воздействия (2-24 ч) угнетают эритропоэз с последующим (3 сут) усилением регенераторного процесса и нормализацией эритрограмм к концу эксперимента. ХЦА в начале воздействия несколько усиливает регенераторный процесс, а к концу — угнетает. Под влиянием Ц-2 в эритроцитах появляются тельца Гейнца. Следует отметить, что изменения в морфологическом составе крови, несмотря на различия структуры аминосоединений полиметиленового ряда, в основном, идентичны, но выражены различно. Они в определенной степени зависят от накопления MetHb в эритроцитах [18].

Экспериментальные исследования были подтверждены на людях. У работающих в условиях синтеза НДА, ХЦА, КЦА, МСДА-11 и М-1 повышалось содержание МetHb в эритроцитах до 3,8-6,4 % при физиологической норме 1-1,5 %. Эритрограммы у этих лиц свидетельствуют о дисрегуляции эритропоэза [5].

БК, БNa, БNH4 и БМЭА приводят к анемии: снижение общего гемоглобина, количества эритроцитов. Одновременно наблюдается компенсаторная реакция, сопровождающаяся появлением в кровяном русле эритроцитов повышенной стойкости, увеличением среднего объема эритроцитов, что, вероятно, связано с развитием реакции адаптационно-приспособительного характера. В последующем усиливается регенерация эритроцитов [7].

Производные азота снижают стойкость эритроцитов, тормозят их регенерацию [8].

Наши исследования показали, что в токсикодинамике аминов полиметиленового ряда определенная роль принадлежит нарушениям некоторых звеньев биохимических реакций [19]. Наблюдается уменьшение потребления кислорода клетками головного мозга, тканями печени, почек наряду с угнетением активности одного из важнейших ферментов цикла Кребса — сукцинатдегидрогеназы, что свидетельствует об ослаблении окислительных процессов в органах. Вместе с тем, повреждающее действие на окислительно-восстановительные процессы ингибиторов данного класса проявляется по-разному: МСДА-11 угнетает тканевое дыхание преимущественно в печени, НДА, ХЦА, М-1 и В-30 снижают этот показатель в печени и в почках, причем в печени в большей мере, чем в почках. Тканевое дыхание почек существенно интенсивнее, чем в печени. Можно предположить, что именно благодаря более мощной системе окислительных превращений почки менее подвержены влиянию исследуемых соединений, чем печень.

Амины полиметиленового ряда влияют на систему переноса водорода в цепи дыхания, вызывая изменения окислительных процессов, что может быть существенным фактором в развитии интоксикации.

Большинство ингибиторов этой группы влияют на углеводно-фосфорный и аминокислотный обмены, в результате нарушается активность щелочной фосфатазы (ЩФ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментного спектра (ЛДГ1, ЛДГ5), а также трансаминаз (АЛТ и АСТ). Какой-либо закономерности в изменении этих процессов не обнаружено.

У работающих в условиях повышенных концентраций НДА, ХЦА и МСДА-11 активность АЛТ, АСТ и ЩФ значительно превышает аналогичные показатели лиц контрольной группы. Достоверное активирование ферментов в сыворотке крови наблюдается уже при небольшом стаже работы с ингибиторами и удерживается на том же уровне при увеличении производственного стажа. У рабочих с выраженной патологией гепатобилиарной системы рост активности ЛДГ связан с повышенным содержанием изофермента ЛДГ5, а с преимущественным повреждением миокарда — за счет ЛДГ1 [5, 19].

Нарушения ферментативной активности сыворотки крови у подопытных животных наблюдались в условиях подострой и хронической затравки бензоатом моноэтаноламина. Токсическое поражение гепатоцитов подтверждает выраженная гиперферментемия (повышение активности в крови цитоплазматических ферментов АЛТ, ЛДГ и ее изоферментных фракций, ЩФ) [7].

Производные азолов независимо от путей поступления в организм вызывают комплексную гипо- или гиперферментемию, что свидетельствует о гепатотропном их действии. Снижаются и окислительные реакции в печени и почках. Исключение составляет 5-мБТА, который наряду с уменьшением активности АЛТ, АСТ и ЛДГ в печени приводит к снижению таковой в сыворотке крови, как следствие угнетения новообразования ферментов [8].

В патогенезе интоксикации ингибиторами определенная роль принадлежит нарушению функции почек (водо-, азото-, солевыделительной), наиболее проявляющейся при действии солей аминов полиметиленового ряда и производных карбоновой кислоты. Л.И. Выговская (1972) в опытах на собаках показала, что функция почек и их структура могут изменяться при непосредственном влиянии этих веществ на ткань почек, что присуще ЦГА и ДЦГА и их производным НДА, КЦА и МСДА-11, выводящихся из организма почками [10]. Морфологически в почках обнаруживаются полнокровие, паренхиматозная дистрофия ткани, а в ряде случаев (ХЦА, В-30, БМЭА) — некроз и некробиоз. БТА, N-оБТА и ВНХ-5 поражают, в основном, извитые канальцы, а 5-мБТА и клубочки [8].

В эксперименте найдены заметные сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы. Они проявляются нарушением функции автоматизма и проводимости, а также обменных и регуляторных процессов с последующим развитием дистрофических изменений в мышце сердца [7, 8].

Заболевания сердечной мышцы обнаружены и у работающих с НДА, ХЦА, КЦА и МСДА-11 (преимущественно холинэергическая реакция), а у лиц с большим стажем работы чаще происходили изменения адренергического характера — синусовая тахикардия, (почти у половины обследованных). По мере увеличения стажа работы патология сердечно-сосудистой системы проявлялась преимущественно в виде миокардиодистрофии.

В остром и хроническом экспериментах И.Н. Охота (1985) установил, что из класса азолов наибольшим кардиотропным эффектом обладают БТА и 5-мБТА. Изменения различались количественно, качественные же сдвиги у всех крыс имели однонаправленный характер [8].

Некоторым солям аминов полиметиленового ряда (НДА, МСДА-11, М-1) присущи отдаленные последствия влияния на организм. НДА и МСДА-11 в дозе, значительно превышающей пороговую по общетоксическим показателям, специфически действует на гонады и эмбриогенез [13].

Из производных карбоновой кислоты и азолов на гонады влияют БМЭА, БТА, 5?мБТА. И.Н. Охота определил, что замена атома водорода у 5-мБТА на оксильную группу (N-оБТА) и присоединение к ингибитору СЖКС₉—С₁₅ (ВНХ-5) приводит к потере гонадо- и кардиотоксических свойств [7, 8].

Изученные вещества в токсических дозах приводят к уменьшению гранул РНК в цитоплазме нейтроцитов и гепатоцитов [20].

Наряду с функциональными сдвигами ингибиторы в организме животных вызывают развитие более глубокого патологического процесса, который проявляется гемодинамическими изменениями и дистрофией клеток головного и спинного мозга, печени, почек, мышцы сердца. Наблюдается поражение эндокринных органов. Структурные повреждения в головном мозге свидетельствуют о высокой чувствительности нервной системы к этим соединениям [20, 21].

Анализ данных, характеризующих состояние здоровья работающих с НДА, ХЦА, КЦА и МСДА-11, показал, что наиболее распространенными формами патологии являются заболевания органов дыхания — бронхит, ринит, фарингит или ларингит. Диффузный хронический бронхит чаще диагностировался у рабочих производства ингибиторов (12,5±6,7 %), у лиц занятых изготовлением ингибированных бумаг — 5,0±3,4 %, кроме того, у этих же рабочих была найдена патология верхних дыхательных путей (катаральный ринит, фарингит или ларингит). На основании установленной нами зависимости между количеством ингибиторов в воздухе, частотой патологии, данных экспериментальных исследований о появлении нарушений в периферическом и центральном отделах обонятельного анализатора при действии токсических концентраций ингибиторов, можно прийти к заключению, что развитие патологии органов дыхания работающих обусловлено действием ингибиторов. Подтверждением этому служит и то обстоятельство, что по мере увеличения стажа работы изменения в слизистой оболочке дыхательных путей усугублялись, приобретая субатрофический характер [21, 22].

Хронический гепатит или гепатохолецистит обнаруживался у лиц, работающих в условиях повышенных концентраций НДА и КЦА в воздухе производства антикоррозионных бумаг на их основе — 25,0±6,8 %.

У работающих с ХЦА, НДА и МСДА-11 были диагностированы аллергический дерматит и экзема, возникающие, как правило, в первые месяцы контакта с этими соединениями. Наличие сенсибилизирующих свойств у МСДА-11 и М-1 было подтверждено Г.П. Рожковской (1976) и В.Ф. Торбиным (1977) в эксперименте на животных. Следовательно, выявленная нами патология, возможно, обусловлена непосредственным воздействием ингибиторов.

У женщин — работниц обнаружены некоторые отклонения функции яичников, детородной. Можно полагать, что такая патология является следствием воздействия НДА, МСДА-11 и КЦА, так как влияние этих веществ на репродуктивную функцию животных было подтверждено в эксперименте [5, 13, 22].

Таким образом, на основании анализа результатов проведенных исследований, можно прийти к следующему заключению.

Установлена взаимосвязь между структурой аминов полиметиленового ряда, бензойной кислоты, бензотриазола и их производными и токсичностью, которая более проявилась при транскутанном пути воздействия.

В механизме токсического действия аминов полиметиленового ряда и нитробензоатов аминов лежит нарушение тканевого дыхания, развивающееся в связи с изменением активности ферментов, которые обеспечивают нормальное течение окислительно-восстановительных процессов. Одновременно нарушаются белковый и углеводно-фосфорный обмены. Эти изменения, с одной стороны, могут быть связаны с непосредственным действием ингибиторов на различные органы и системы, а также на кровь, в которой накапливается метгемоглобин, а с другой, — опосредованы через центральную нервную и эндокринную системы, регуляторная роль которых изменяется в связи с их дисфункцией.

В токсикодинамике солей бензойной кислоты также имеют место нарушения в системе красной крови, функциональном состоянии печени, почек, ферментативной активности сыворотки крови. Наряду с функциональными сдвигами в организме животных, возникает и более глубокий патологический процесс, проявляющийся гемодинамическими нарушениями и дистрофией клеток головного мозга, печени, почек, мышцы сердца. Выявленные в головном мозге ультраструктурные повреждения говорят о высокой чувствительности центральной нервной системы к действию ингибиторов.

В механизме нарушений, возникающих под влиянием бензотриазола и его производных, определенное значение имеют изменения окислительно-восстановительных процессов, белкового и углеводного обменов.

Проведенные исследования позволили рекомендовать к синтезу и применению ингибиторы М-1, Ц-1, БМЭА и ВНХ-5.

Литература
1. Тыр С.Г. Состояние вопроса в области ингибиторной защиты на Украине. Физико-химическая механика материалов —1994. —№ 1. —C. 10-15.
2. Тыр С.Г., Бобошко З.А., Уйма Я. Применение ингибиторов коррозии в Украине и Польше. Защита металлов. —1997. —33, № 6. —C. 666-672.
3. Голенко В.С. О токсичности маслорастворимой соли дициклогексиламина. В кн.: Гигиена и токсикология. Материалы городской научной конференции молодых ученых-гигиенистов. К., 1967. С. 107-110.
4. Рожковская Г.П. Гигиена труда при консервации металлических деталей и токсикология некоторых ингибиторов атмосферной коррозии металлов —алициклических аминов (МСДА-11, ПНБЦ,В?30). Автореф. дис. … канд. мед. наук. К, 1976. —24 с.
5. Паустовская В.В. Гигиена труда и токсикология аминов полиметиленового ряда и нитробензоатов аминов —ингибиторов атмосферной коррозии металлов. Автореф. дис. … докт. мед. наук. —К, 1978. —17 с.
6. Ломонова Г.В. К вопросу о токсичности циклогексиламина и дициклогексиламина. Гигиена труда и профессиональные заболевания. —1963. —№ 11. —C. 51-56.
7. Короленко Т.К. Токсикологическая характеристика производных бензойной кислоты (бензоат натрия, бензоат аммония, бензоат моноэтаноламина) и гигиена труда при производстве и применении антикоррозионной бумаги марки БМЭА. Автореф. дис. … канд. мед. наук. —К, 1986. —17 с.
8. Охота И.Н. Токсикология бензотриазола, его производных и гигиена труда при их производстве и применении. Автореф. дис. … канд. мед. наук. —К, 1985. —21 с.
9. Каган Ю.С. Общая токсикология пестицидов. —К., 1981. —176 с.
10. Волошина Э.И. Определение маслорастворимой соли дициклогексиламина (ингибитора МСДА-11) в биологических средах. Гигиена и санитария. —1974. —№ 12. —C. 73-74.
11. Стацек Н.К. Материалы к токсикологической характеристике некоторых нигибиторов атмосферной коррозии металлов. В кн.: Гигиена и физиология труда, промышленная токсикология, клиника профессиональных заболеваний. Материалы научной конференции. —К., 1963. —C. 46-50.
12. Ильясов Я.З. К вопросу о токсичности нитрита дициклогексиламина и его обнаружение. В кн.: Научные труды Казанского медицинского института. Судебная медицина и реанимация. —Казань, 1969. —Т. 26. —C. 296-297.
13. Торбин В.Ф. Токсиколого-гигиеническая характеристика маслорастворимой соли циклогексиламина (М-1) и влияние некоторых аминов полиметиленового ряда (М-1, МСДА-11, НДА) на генеративную функцию. Автореф. дис. … канд. мед. наук. —К, 1977. —24 с.
14. Паустовская В.В. Основные итоги экспериментального изучения токсикологии ингибиторов атмосферной коррозии металлов. Гигиена труда и профессиональные заболевания. —1990. —№ 3. —C. 7-9.
15. Люблина Е.И. Кумуляция и адаптация. В кн.: Проблемы адаптации в гигиене труда. —Л., 1973. —C. 9-14.
16. Саноцкий И.В. Проблемы критерия вредности, неспецифические и специфические реакции, интегральные и патогенетические показатели при установлении порогов действия профессиональных ядов. В кн.: Принципы предельно допустимых концентраций. —М., 1980. —C. 9-29.
17. Гадаскина И.Д., Филов В.А. Превращение и определение промышленных ядов в организме. —М., 1971. —303 с.
18. Паустовская В.В., Короленко Т.К. Показатели периферической крови как диагностические тесты интоксикации некоторыми ингибиторами коррозии металлов. В кн.: Гигиена труда. Республиканский межведомственный сборник. —1987. Вып. 23. —C. 32-36.
19. Оникиенко Ф.А. Использование сывороточных индикаторных ферментов в диагностике профессиональных интоксикаций. В кн.: Гигиена труда. —К., 1984. —Вып. 20. —C. 81-85.
20. Паустовская В.В., Моргунова Я.И., Брит И.С., Торбин В.Ф. О количественном аспекте генотоксического действия (на клетки млекопитающих) химических соединений. В кн.: Количественные аспекты химических воздействий в онкологии. Материалы Всесоюзного симпозиума 23-25 октября 1985 г., Ленинград. —Л., 1985. —C. 14-15.
21. Диденко М.Н. Морфологические изменения в некоторых эндокринных и паренхиматозных органах при действии ингибиторов коррозии металлов (НДА, МСДА-11 и М-1). Автореф. дис. … канд. мед. наук. —М, 1985. —25 с.
22. Паустовская В.В., Краснюк Е.П. Условия труда и влияние их на состояние здоровья работающих в производстве антикоррозионных бумаг на предприятиях целлюлозно-бумажной промышленности. В кн.: Охрана труда, внешней среды и профилактика заболеваемости на предприятиях целлюлозно-бумажной промышленности. Материалы научно-практической конференции. Под ред. Г.В. Селюжинского и К.И. Акулова. —Л., 1976. —C. 57-59.
23. Паустовская В.В., Бойко В.Г., Диденко М.Н. Влияние ингибиторов атмосферной коррозии металлов на дыхательные пути. Журнал ушных, носовых и горловых болезней. —1985. —№ 5. —C. 48-52.
24. Сольський Я.П., Гетман И.П., Паустовская В.В. Влияние ингибиторов атмосферной коррозии металлов НДА и МСДА на специфические функции женского организма. В кн.: Сборник научных работ по гигиене женского труда. —Ростов-на-Дону, 1975. —C. 84-85.