ПРОБЛЕМНІ СТАТТІ

УДК 613.295:614.44

ДЕЯКІ ОСОБЛИВОСТІ РОЗВИТКУ ЕПІДЕМІЧНОГО ПРОЦЕСУ ЗА СУЧАСНИХ УМОВ ВИРОБНИЦТВА ХАРЧОВИХ ПРОДУКТІВ

В.І. Слободкін, кандидат мед. наук, доцент, Н.Г. Шелкова кандидат мед. наук, доцент, Левицька В.М., кандидат біол. наук

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика
Інститут екогігієни і токсикології ім. Л.І. Медведя


РЕЗЮМЕ. Современные пищевые технологии способны негативно влиять на эпидемический процесс и требуют усовершенствования профилактических мероприятий.

SUMMARY. The modern food technologies can have influence on epidemic process and require improvement of prophylactic measures.


Нині епідемічний процес розглядають як безперервну взаємодію мікро- і макроорганізмів на популяційному рівні, що забезпечує збереження збудника в природі як біологічного виду і супроводжується поширенням інфекційних хвороб та заразоносійства [1]. Для збереження збудника на стадії його знаходження в природному середовищі, під час переходу від джерела до сприйнятливого організму, велике значення має здатність паразита пристосовуватися до природних і антропогенних впливів. Л.В. Громашевський писав, що "інфекційні хвороби у своїй епідеміології відображують ті технічні, економічні, соціально-політичні і культурні процеси, котрі здійснюються в суспільстві".

Світ мікробів, які нас оточують, еволюційно удосконалює свої механізми захисту в умовах появи все нових і нових чинників несприятливої на них дії. Соціальні, біологічні та екологічні фактори впливають на кількісні і якісні зміни епідемічного процесу шляхом безпосереднього впливу на його рушійні сили: джерело збудника інфекції, механізми передачі і сприйнятливість організму. Внаслідок зміни умов існування відбувається генетична трансформація збудників інфекційних захворювань. В таких умовах загрозливою тенденцією сьогодення стала поява нових інфекційних захворювань. "Новими" (їх ще називають "емерджентні", від англ. emergence — виникнення) називають інфекційні захворювання, які виникли недавно або існували в популяції людей і раніше, але раптом кількість випадків таких захворювань починає різко зростати. До нових відносять також появу інфекційних захворювань, які на певній географічній території раніше взагалі не спостерігали [2, 3].

Еволюція епідемічного процесу повсюдно призводить до збільшення харчового чинника в структурі захворюваності на інфекції з фекально-оральним механізмом передачі. У поширенні нових інфекцій мають велике значення такі фактори, як зміни зовнішнього середовища (у тому числі глобальне потепління), міграція населення, урбанізація, активізація міжнародних торговельних стосунків, туризму, комерції, впровадження нових харчових технологій та індустрій, використання нераціональних агрохімічних і терапевтичних заходів, погіршення імунного статусу населення тощо [4, 5].

В даному огляді автори ставлять за мету проаналізувати окремий аспект техногенної еволюції мікроорганізмів, пов'язаний з особливостями сучасних харчових технологій та індустрій. Особливості сучасного виробництва та споживання харчових продуктів, які певним чином здатні впливати на еволюційну трансформацію мікрофлори, можна згрупувати таким чином:
- поширення деяких технологічних способів обробки харчової сировини, що спрямовані на збереження біологічної цінності продукту (понижені температурні режими обробки сировини, введення до складу готової продукції необробленої сировини, застосування біологічно активних добавок рослинного і тваринного походження з порушеннями технологічних режимів тощо);
- пріоритетне використання в харчовій промисловості деяких технологій, які мають забезпечувати подовжені строки зберігання продукту (у цьому плані особливе значення мають незрівнянно ширше, порівняно з минулими роками, застосування холоду, харчових добавок, герметизації, вакуумного пакування тощо);
- інтеграція виробництва ряду харчових продуктів (молочних, м'ясних, консервів, безалкогольних негазованих напоїв тощо) та укрупнення господарств, що займаються розведенням сільськогосподарських тварин на тлі появи великої кількості мініпідприємств з виробництва копчених рибних і м'ясних виробів, хлібобулочних виробів, приватних підприємств громадського харчування тощо;
- інтенсифікація виробництва кормів для сільськогосподарських тварин з використанням антибіотиків, консервантів, а також м'яса та інших тканин забитих тварин і можливі порушення встановлених технологій, зокрема режимів термічної обробки;
- селекція та впровадження у харчові виробництва методів генної інженерії;
- активний імпорт та експорт харчової сировини і готової продукції, інтенсифікація міжнародних торговельних зв'язків;
- зміна асортименту харчування:
а) збільшення частки свіжих овочів і фруктів у раціоні городян;
б) збільшення частки заморожених напівфабрикатів з сировини різного походження (м'яса, морепродуктів, овочів, фруктів тощо);
в) розповсюдження екзотичних кухонь (японської, тайської тощо), у яких використовують нетрадиційну харчову сировину, як комахи, деякі молюски чи інші морепродукти, спеції в комплексі із специфічними методами обробки.

Таким чином, людство саме активізує процес пристосування мікроорганізмів, широко застосовуючи антибіотики, хімічні препарати, пестициди та певні технологічні прийоми, що спонукають до відбору у навколишньому середовищі стійких штамів, які набувають велику кількість чинників патогенності. Свідченням тому є глобальне розповсюдження антибіотикорезистентності, термостійкості у відповідь на пастеризацію; токсиноутворення як вид мікробного антагонізму; психротолерантність у відповідь на широке застосування холоду в процесі зберігання і транспортування харчових продуктів тощо. Захищаючись, мікроби проявляють антиімуноглобулінову, антилізоцимну, антиінтерферонову активність, спрямовану на зниження імунорезистентності макроорганізму, що призводить до значного зниження рівня їх інфікуючої дози в їжі, внаслідок чого буває достатньо присутності тільки поодиноких збудників у страві, щоб спричинити захворювання споживачів.

Глобалізація торгівлі нарівні з розширенням асортименту харчових продуктів сприяє значному географічному розповсюдженню збудників по країнах та континентах, занесенню та укоріненню нехарактерних для даної місцевості нозоформ, а інтеграція і консолідація індустріального виробництва харчових продуктів за рахунок витіснення з ринку малих підприємств сприяє розповсюдженню контамінованої в єдиному джерелі продукції з великого централізованого харчового підприємства і виникненню масових спалахів захворювань. Прикладом можуть бути два спалахи сальмонельозу у США: перший — у 1985 році, під час якого захворіли 250 тисяч людей, спричинений споживанням контамінованого молока [6]; другий — у 1994 році, коли після вживання морозива на сальмонельоз захворіли 224 тисячі споживачів [3]. Завдяки централізації переробки їжі збільшуються масштаби наслідків від порушення технологічного і санітарно-епідеміологічного режимів. Так, у 2004 році, під час спалаху ротавірусної інфекції в місті Києві та Київській області, постраждало 626 дітей після вживання солодкого сирку, виготовленого на централізованій дитячій фабриці-кухні. Причиною виникнення цього спалаху, пов'язаного з централізацією виробництва дитячих молочних продуктів, було порушення саме вищезазначених режимів [7].

Разом з тим, подрібнення виробництв і збільшення кількості мініпідприємств з виробництва харчових продуктів породжують масу проблем, пов'язаних з організацією виробничого лабораторного контролю якості і безпеки сировини та готової продукції, забезпеченням сучасним технологічним обладнанням, ефективним водопостачанням, каналізацією тощо.

Суттєве збільшення термінів придатності харчових продуктів до споживання обумовлює набуття збудниками здатності накопичувати патогенний потенціал і зберігати фактори агресії в умовах адаптації до охолодження під час тривалого зберігання контамінованої продукції в холодильних камерах. При цьому обмеження доступу кисню внаслідок герметизації споживчої тари сприяє пристосуванню патогенної мікрофлори до розвитку у незвичних умовах існування та ще більшому посиленню факторів агресивності. Наприклад, мікрофлора "пролонгованих" молочних та інших харчових продуктів може містити як патогенні, так і сапрофітні психротрофи і збудники псування, значення яких досі оцінювалося лише з позиції збитковості такої продукції, а несприятливі наслідки щодо шкідливості для здоров'я не здавалися актуальними через короткі терміни реалізації продуктів і не вимагали спеціальної регламентації.

Нині в мікробіологічних процесах під час вивчення різноманітних чинників, що впливають на мікробну клітину (фізичних, хімічних, метаболічних, біологічних тощо), велика увага приділяється закисленню середовища, що призводить до виникнення кислотного стресу і розвитку так званої "кислотної толерантності" мікроорганізму [8]. Після адаптації до кислоти збільшується стійкість патогенних (E. coli О157:Н7) і непатогенних штамів кишкових паличок як до високих температур, так і до заморожування-розморожування. Під час вивчення впливу набутої кислотної толерантності на життєздатність E. coli О157:Н7 було виявлено екстраординарну стійкість мікроба до низьких значень рН у яблучних і апельсинових соках при температурі 5–25°С протягом 42 діб. Відомі також дані про те, що під впливом кислотного стресу збільшується вірулентність S. typhimurium, краще виживають Listeria monocytogenes, а Vibrio parahaemoliticus набувають стійкості до низьких значень рН, низької солоності та теплового стресу.

В останні роки поширення набув мікрохвильовий метод нагрівання їжі, згубний стосовно вегетативної мікрофлори, але переважно такої, що розташована всередині продукту. Суттєву небезпеку можуть також приховувати продукти індустрії швидкого харчування, які часом не піддають достатній термічній обробці.

Нині в харчових продуктах можуть проявлятися, у першу чергу, негативні властивості таких мікробів, як Listeria monocytogenes, Campylobacter jejuni, ентерогеморагічні штами E. сoli О 157:Н7, Yersinia enterocolitica, а також анаеробних Clostridium botulinum.

Лістеріоз — сапрозоонозна інфекційна хвороба, що характеризується численними джерелами збудника, розмаїтістю шляхів і факторів його передачі, поліморфізмом клінічного перебігу та високою летальністю, яка при епідемічних спалахах досягає 25–35%. Лістеріоз — поки що маловідоме захворювання в практиці вітчизняної охорони здоров'я, хоча історія його вивчення налічує біля 100 років. Лістерії можуть рости у широкому інтервалі температур: від 1°С до 45°С та діапазоні рН від 4 до 10. У ґрунті, воді, гної, фуражі і навіть у льоді вони здатні зберігатися від 5,5 міс. до 2,5 років. До того ж у названих середовищах, як і в харчових продуктах, можуть розмножуватися за температури 4–6°С.

Завдяки своїм психрофільним властивостям лістерії, подібно ієрсініям, накопичуються у харчових продуктах під час їх збереження у домашніх холодильниках, а також в овочесховищах і холодокомбінатах, де підтримуються низькі температури. Збереження протягом 14 міс свинини, замороженої до -10-20°С, як і замороженого м'яса яловичини, замороженого до -16–18°С протягом 9 міс, не призводило до повної втрати життєздатності збудника. В таких умовах багато інших мезофільних бактерій припиняють розмножуватися чи гинуть і, таким чином, не становлять конкуренції для значного збільшення мікробної маси лістерій. Зазначена особливість мікробів пояснює розповсюджену назву лістерії як "мікроб холодильника". У цьому зв'язку збереження контамінованих харчових продуктів на холоді не запобігає, а часто, навпаки, сприяє виникненню лістеріозу у людей у разі відсутності додаткової обробки таких продуктів.

Під впливом кип'ятіння лістерії гинуть протягом 3–5 хвилин, а за температури 70°С — через 20–30 хв. Проте вони можуть витримати більш високу температуру, знаходячись усередині клітин чи тканин. Так, у Канаді і ряді європейських країн спостерігали спалахи харчового лістеріозу, спричинені вживанням пастеризованого молока, що не піддавалося центрифугуванню, тому лістерії виживали в окремих лейкоцитах і епітеліальних клітинах, які звичайно відходять в осад після центрифугування. Лістерії мають високу стійкість до впливу різних фізико-хімічних факторів і технологічних прийомів, що використовуються у виробництві харчових продуктів. Концентрація NaCl (14%) лише через 5 діб зменшувала популяцію лістерій на 5 порядків. Застосування емульсій (0,005%) перцю чорного, червоного, запашного, коріандру, мускатного горіха, кардамону, кмину, а також часникової емульсії (0,005%), що звичайно пригнічує життєдіяльність багатьох інших патогенних бактерій, не викликає істотного зниження життєздатності лістерій протягом 15 діб за температури 4–6°С.

Основні чинники передачі лістерій — продукти тваринного походження, насамперед молочні, м'ясо- та птахопродукти, які вживали без належної термічної обробки; можливо також зараження через воду і сирі овочі. Серед продуктів найбільшу небезпеку представляють м'які сири, м'ясні напівфабрикати, вироби із птахів та інші неконсервовані продукти, у тому числі призначені для дитячого харчування, а також холодні страви, салати, супи, вироблені в об'єктах громадського харчування. Сире м'ясо і м'ясні продукти можуть бути заражені в 30–50% випадків. Підвищену небезпеку представляють продукти швидкого приготування ("фаст фуд") — сосиски "хот-дог", гамбургери. Неодноразово описані спалахи лістеріозу були пов'язані також з уживанням м'ясних напівфабрикатів, ковбасних виробів у вакуумній упаковці, салатів. Більш 30% спорадичних випадків лістеріозу у США в минулому пов'язані з м'якими сирами, що зберігалися в холодильнику, чи напівфабрикатами м'ясних продуктів. Зараження можливе внаслідок уживання некип'яченого молока, морозива, тортів, а також курячих, м'ясних, рибних та інших кулінарних виробів у разі недостатньої температурної обробки. Інфікованими можуть бути і жирові продукти тваринного походження, крім топлених жирів. Можливо поширення інфекції через рибу, а також устриці, жаби, молюски, креветки. Інфікованими бувають продукти рослинного походження (овочі, фрукти) та холодні страви з них, що не підлягають термічній обробці (салати, супи).

У чутливих до збудника людей лістеріоз можуть викликати усього 100 клітин Listeria monocytogenes, тому навіть нетривалий період збереження харчового продукту з лістеріями за температури побутового холодильника протягом 1,5–3 діб може зробити продукт небезпечним для здоров'я.

Профілактика лістеріозу полягає в проведенні комплексних ветеринарно-санітарних і санітарно-гігієнічних заходів у населених пунктах, у тваринницьких господарствах і підприємствах з переробки продуктів тваринного походження.

Кампілобактеріоз — зоонозна інфекція, що спричиняється збудниками роду Campylobacter, який нині нараховує 13 видів. Захворювання людини викликають переважно види Campylobacter jejuni, Campylobacter coli i Campylobacter fetus. Нині кампілобактеріоз зареєстровано на всіх континентах планети. У багатьох регіонах, навіть у розвинених країнах, кампілобактеріоз реєструють частіше, ніж сальмонельоз і шигельоз.

Для росту кампілобактерів необхідна наявність зниженого вмісту кисню та підвищеного вмісту вуглекислого газу, що нерідко створюється за сучасних технологій. Кампілобактери декілька тижнів здатні зберігатися за температури 4°С і стільки ж часу виживати у ґрунті, воді і пташиному посліді. Основний резервуар і джерело інфекції — свійські і дикі тварини та птахи. Кури є одним із провідних джерел зараження людей цими збудниками. Роль хворих людей і носіїв у поширенні кампілобактеріозу малозначуща. Провідний шлях передачі — харчовий (через м'ясні і молочні продукти, овочі, фрукти). Основними причинами захворювань на кампілобактеріоз у світі називають споживання недостатньо термічно обробленого м'яса птиці, сирого молока і питної води. Сезонність — переважно літня (пік захворюваності), але охоплює теплий період з весни до осені. Природна сприйнятливість людей — досить висока, особливо у дітей до 2 років. Звичайно захворюваність сільських жителів, які працюють у тваринництві чи птахівництві, у 4–5 разів переважає таку міського населення. Кампілобактери є також етіологічним чинником "діареї мандрівників". Вважають, що для захворювання достатньо менш ніж 500 мікроорганізмів, тобто однієї краплі соку з сирої птиці.

Профілактика включає ветеринарні заходи, які мають бути спрямовані на боротьбу з кампілобактеріозом свійських тварин і птахів, проведення контролю за дотриманням встановлених правил забою тварин і птахів та за умовами отримання молока, зберігання і реалізації молока. З боку державної санітарно-епідеміологічної служби вирішальне значення у профілактиці кампілобактеріозу відводиться контролю за дотриманням санітарного-епідемічного режиму і правил водопостачання на харчових об'єктах, а також санітарному нагляду за дотриманням технологічних правил кулінарної обробки (особливо теплової), зберігання і реалізації готової харчової продукції.

Ешеріхіоз, спричинений ентерогеморагічні штами E. coli О 157:Н7. Патогенез обумовлений інтенсивною продукцією двох Siga-подібних токсинів, які спричиняють геморагічний коліт. Штам E. сoli О 157:Н7 уперше розпізнали як патоген у 1982 р. під час розслідування двох спалахів колітів у США, пов'язаних із уживанням недостатньо прогрітих гамбургерів у підприємстві швидкого харчування. Раніше цей штам не був відомий в патології людини. Основним резервуаром і джерелом збудників в природі вважається велика рогата худоба. Шляхи передачі — харчовий, водний і побутовий (у дітей). Основним чинником передачі E. сoli О 157:Н7 в спалахах і спорадичних випадках захворювань у США і Канаді були гамбургери, вироблені із м'яса великої рогатої худоби. Збудник витримував температуру в середині біфштексу близько 71°С.

Хоча звичайно штами E. сoli О 157:Н7 не спричиняють захворювання у тварин, проте їх велику кількість знаходять у фекаліях тварин. Звільнення E. сoli О 157:Н7 під час забою тварин становить реальну загрозу контамінації збудником м'яса у процесі розроблення туші. Такий шлях розповсюдження ешеріхій вважають одним із основних. Особливо небезпечним є споживання продуктів, виготовлених із фаршу або іншим чином подрібненого м'яса в умовах м'ясопереробного підприємства. В цих випадках використовують м'ясо, отримане від багатьох тварин, і у разі контамінації м'яса хоча б однієї тварини бактерії поширюються на всю партію [9]. Окрім того, штами E. сoli О 157:Н7 передаються через ковбаси, вироблені методом сухої ферментації, а також через молоко і молочні вироби, зелень, салати, непастеризовані соки, майонез тощо. Широкий асортимент страв, здатних бути чинниками передачі збудника, свідчить про те, що сучасні харчові технології надають йому сприятливі можливості для поширення в людській популяції. Штами E. сoli О 157:Н7 не відрізняються від інших ешеріхій своєю стійкістю до фізико-хімічних чинників їжі та оточуючого середовища і гинуть під впливом обсмажування або застосування температур вище 70°С. Повторна контамінація готових виробів, що може здійснюватися через контакт із забрудненим обладнанням, тарою, руками, сировиною, забрудненою водою тощо, створює надзвичайно складну епідемічну ситуацію, враховуючи високий рівень вірулентності штамів E. сoli О 157:Н7 (ймовірно, що захворювання здатні спричинити одиничні бактеріальні клітини).

Профілактичні заходи принципово не відрізняються від таких у випадках інших кишкових інфекцій. При цьому слід зважати на те, що дотримання встановлених режимів теплової обробки робить їжу безпечною для споживачів за умови, що надалі не буде допущено її повторної контамінації.

Ієрсиніоз — гостре інфекційне захворювання, яке в останні десятиріччя реєструється в усьому світі. Ріст захворюваності на ієрсиніоз пов'язують із зміною екологічної ситуації та появою крупних тваринницьких господарств, виробничих комплексів, холодильників і овочесховищ, що відкрило доступ ієрсініям до урбанізованого суспільства. Оптимальна температура для розвитку ієрсіній — від 18 до 28°С, але можливо розмноження за температури 2–4°С. В умовах холодильника ієрсінії у молоці, м'ясі і на овочах не тільки нагромаджуються, але й збільшують свою вірулентність. Разом з тим, мікроб є досить стійким і до високих температур: у процесі нагрівання до 60–80°С ієрсінії гинуть протягом 15–30 хвилин, а під час кип'ятіння — протягом 15–20 секунд.

Головним резервуаром збудника є грунт, вода і рослини, від яких заражуються ссавці і птахи, котрі у свою чергу контамінують оточуючі субстрати і, в тому числі, продовольчу сировину, а також готову продукцію. Дикі гризуни сприяють інфікуванню популяції синантропних гризунів тваринницьких ферм і населених пунктів. В населених пунктах інфіковані синантропні гризуни (сірі пацюки, домові миші), у разі доступу, контамінують овочі, м'ясні і молочні продукти в овочесховищах, продовольчих базах, холодокомбінатах. Крім того, в таких умовах інші гризуни можуть й самі заражатися від контамінованої продукції, створюючи таким чином епідемічне коло. Джерелом зараження людей частіше бувають свині, корови, телята, кози і хворі на ієрсиніоз гризуни. Можливо також зараження від хворої людини і носіїв. Механізм передачі — фекально-оральний. Шлях передачі — переважно харчовий. М'ясо свиней, молоко та молочні продукти є провідними чинниками передачі ієрсіній. Відомі випадки захворювань, пов'язаних із уживанням свинячого сала, а також какао, кремів та інших продуктів, виготовлених на молоці. Не менше значення як чинник передачі збудника мають овочі тривалого зберігання — капуста, зелень, морква, буряк, цибуля, редька.

Профілактика в основному зводиться до контролю за дотриманням санітарно-протиепідемічних режимів на підприємствах громадського харчування і торгівлі, особливо в овочесховищах, холодокомбінатах, а також на молоко- і м'ясопереробних підприємствах. При цьому обов'язковим компонентом профілактичних заходів є знищення гризунів і забезпечення умов, що повністю виключають можливість проникнення гризунів на харчові об'єкти.

Незвичайні токсигенні клостридії. З часом виявилося, що Clostridium botulinum є не єдиними мікроорганізмами, здатними спричиняти ботулізм. У фекаліях хворих на ботулізм людей були виявлені та виділені інші клостридії, які здатні продукувати ботулотоксин типу В. Останній, на відміну від класичного, потребує великої кількості антитоксину для його нейтралізації. В деяких випадках цей токсин нейтралізувався лише сумішшю антитоксинів В і F. Таким чином, стало відомо, що збудниками ботулізму можуть бути також токсигенні штами Clostridium barati і Clostridium butyricum [10]. Раніше обидва мікроорганізми ніколи не вважалися патогенними і навіть використовувалися у харчовій промисловості. Атипові спалахи ботулізму були описані в Італії, Китаї, Індії [11].

Отримані дані свідчать про глобальне поширення ботулінічних tox-генів у популяції родинноблизьких мікроорганізмів, що супроводжується появою нових серотипів токсинів [3].

Уваги заслуговує також поки що нечисленна інформація про випадки захворювань людей, які передаються через харчові продукти, спричинені Salmonella typhimurium DT 104, Salmonella enteritidis PT 4 i Salmonella cester, Vibrio vulnificus, Cyclospora cayetanensis, Giardia lamblia.

Серед головних причин, що сприяють поширенню названих збудників, називають міжнародні перевезення харчових продуктів, мікробну адаптацію, сучасні технології та індустрії. Наприклад, проблему сальмонельозів серйозно загострило значне укрупнення пташиних господарств, де з 1995 року нормою стало утримувати до 100 000 птахів. Збудник, який один раз укорінився у таке величезне поголів'я, вже практично неможливо елімінувати. Окрім вертикальної передачі, він постійно буде підтримуватися гризунами і знаходитися у пташиному посліді, а міжнародні перевезення пташиної продукції сприятимуть його поширенню.

Чинниками передачі Vibrio vulnificus є заражені морські продукти. Серед 10 патогенів роду Vibrio цей мікроб у США вважається важливою причиною важких інфекцій. У людей після уживання їжі, зараженої V. vulnificus, у межах від 16 годин до 2 діб раптово виникають озноб, гарячка, прострація і розвивається синдром гастроентериту: характерна біль у животі, блювання, діарея. Профілактика переважно зводиться до застосування ефективної теплової обробки сирих морепродуктів і запобігання їх повторної контамінації збудником.

Причиною контамінації харчових продуктів Cyclospora cayetanensis і Giardia lamblia переважно є використання зараженої води для миття фруктів, сирих овочів, свіжої зелені тощо та порушення правил особистої гігієни носіями інфекції — працівниками харчових підприємств. Захворюванням притаманні нетривалий інкубаційний період (1–3 доби) і розвиток діареї. Для випадків ураження Giardia lamblia характерна раптова поява водянистих випорожнень, переймистий біль у животі, анорексія, нудота, блювання.

В наукових виданнях триває обговорення все нових і нових практичних і теоретичних даних, що підтверджують можливу участь окремих потенційно патогенних або високопатогенних мікроорганізмів у виникненні захворювань з різним клініко-епідеміологічним перебігом (як отруєння чи як інфекція), незалежно від їх видової належності. У свою чергу дані практичних спостережень спалахів харчових отруєнь мікробної природи і гострих кишкових інфекцій з харчовим чинником передачі, наведені у звітах санітарно-епідеміологічної служби, засвідчують незвичайне зниження патогенних властивостей ряду мікроорганізмів, які раніше розцінювалися як безумовно патогенні паразити, або, навпаки, про високу вірулентність мікроорганізмів, яких раніше вважали безпечними для людини. Значна кількість хвороб, зумовлених шигелами і сальмонелами, мають усі риси, притаманні харчовим отруєнням, тоді як деякі тяжкі кишкові інфекції спричиняються певними видами потенційно патогенних мікроорганізмів, такими як ешеріхії, протеї тощо.

Прикладом тому є так звані "молочні" та "сметанні" спалахи захворювань, спричинені шигелами Зонне, які характеризуються інтенсивним розмноженням збудника у харчових продуктах і клінічним перебігом, характерним для харчового отруєння [12, 13]. Під час розслідування таких спалахів було з'ясовано, що крім порушень санітарного і технологічного режимів виробництва, велике значення має зміна плазмідного профілю шигел Зонне. При цьому була виявлена внутрішньопопуляційна неоднорідність циркулюючих серед людей штамів шигел Зонне, що, до речі, відзначається також і серед сальмонел під час так званих "весільних" спалахів харчових отруєнь.

Останнім часом надзвичайної актуальності у всьому світі набула проблема гострих кишкових вірусних інфекцій (ГКВІ). За даними зарубіжних авторів, до 60–80% спалахів гострих кишкових інфекцій можуть бути спричинені вірусами. На відміну від бактерій, дріжджів або плісеневих грибів, віруси не здатні до розмноження в харчових продуктах, оскільки для цього їм потрібні живі клітини хазяїв. Але завдяки надзвичайній резистентності до харчових середовищ вони тривалий час зберігають свою інфекційну активність у харчових продуктах. За даними численних експериментальних досліджень, збудники ГКВІ можуть виживати у харчових продуктах протягом усього допустимого терміну їх збереження. У мінеральній воді за температури 4°С поліовіруси і ротавіруси виживають більше одного року [14]. При цьому із зниженням температури харчових продуктів період зберігання вірусів подовжується. Тобто заморожування сировини, харчових продуктів і питної води є чудовим способом збереження вірусів.

Найчастіше ГКВІ виникають після споживання продуктів тваринництва (особливо молочних), овочів і продуктів моря, виготовлених вірусоносіями в умовах порушення санітарних вимог. До речі, в організмі живих молюсків віруси здатні накопичуватися у величезній кількості, тому очищення устриць і мідій створює великий ризик для зараження. Дуже високого ризику зараження вірусами набувають також продукти, отримані методом сушки розпиленням і заморожуванням (сухе молоко, сухі супи швидкого приготування, суміші для приготування десертів, шоколаду, заморожені десерти), продукти, отримані методом бродіння (сир, йогурт), гомогенізовані продукти, а також овочі, фрукти і ягоди тощо, помиті зараженою вірусами водою.

Понад усе контамінації харчових продуктів вірусами сприяють: ручна праця, недотримання принципу маркування технологічного обладнання, перехрещування потоків сировини і готової продукції, використання контамінованої води. За даними Bidawid S. et al. [15], більше ніж 100 часток віруса-збудника гепатиту А здатні проникнути у їжу та на інші поверхні із забруднених фекаліями пальців. Виключення зазначених негативних явищ із процесу виробництва харчових продуктів залишається найефективнішим заходом профілактики ГКВІ з харчовим чинником передачі, який реалізується за умови впровадження повністю автоматизованих технологічних ліній, безпечного водопостачання і організації чіткого лабораторного контролю на критичних контрольних точках.

На відміну від літньо-осінньої сезонності дизентерії і осінньої сезонності при ешеріхіозах, випадки захворювань на ГКВІ реєструються протягом усього року, але у зимово-весняний період кількість хворих досягає 80%. Під час планування протиепідемічних заходів слід зважати на те, що захворюваність на деякі ГКІ вірусної етіології, на відміну від гострих кишкових інфекцій бактеріального походження, поширюється і на холодну пору року. Тому обачність персоналу харчових підприємств (як і СЕС) до ГКВІ має зберігатися протягом усього календарного року, особливо на підприємствах, де виробляють продукти дитячого харчування, а також молочні, м'ясні, рибні, овочеві вироби.

Проблема пріонних інфекцій взагалі та їх роль у виникненні харчового фактору набула особливої гостроти у зв'язку з появою у 1986 р. епізоотії енцефалопатії великої рогатої худоби (так званої "хвороби скаженої корови") у Великобританії, в розпалі якої у 1992 р. реєструвалося біля 1000 випадків захворювання корів щотижня. Причина захворювання великої рогатої худоби з'ясувалася таким чином. У п'ятидесятих роках ХХ століття з метою збільшення надоїв молока до корму коровам почали систематично додавати кісткове борошно. Серед кісткових відходів були й голови овець, хворих на скрепі. Внаслідок порушень технологічного процесу приготування кормів збудник скрепі не був повністю зруйнованим. Таким шляхом він систематично надходив в організм тварин. Коли збудник адаптувався до нового макроорганізму корів, то з 1990 р. люди, які споживали м'ясо уражених корів, також почали хворіти і помирати [16]. Оскільки яловичина експортувалася на ринки Європи та ряду інших країн, виникла паніка не лише в Англії, а і в країнах-імпортерах м'яса. 22 березня 1996 р. США, більшість країн ЄС, а також Нова Гвінея, Єгипет і Сінгапур заборонили ввезення на їхню територію англійської яловичини. Причиною цьому стала заява британських парламентарів про те, що "хвороба скаженої корови" (BSE) здатна передаватися людині, спричиняючи у неї губчасту енцефалопатію. В Англії додавати в корм борошно, вироблене з відходів убитих тварин, було заборонено, але це обумовило іншу ланцюгову економічну та екологічну проблему — почали рости гори відходів забитих тварин. Учені підрахували, що для ліквідації епізоотії "сказу тварин" необхідно знищити мільйони корів, а це збитки на мільярди фунтів стерлінгів.

Пріонні хвороби великої рогатої худоби, окрім Великобританії, були зареєстровані ще й в інших країнах: у Швейцарії, Ірландії, Португалії, Франції, Німеччині, Нідерландах, Італії, Канаді, на Фолклендських островах тощо. Усі зареєстровані випадки були пов'язані з імпортом цими країнами заражених тварин або з імпортом зараженого м'ясо-кісткового борошна.

Профілактичні заходи включають такі, що обмежують поширення збудника серед тварин, і такі, що запобігають передачу збудника людині. Перша група включає раннє виявлення хворих тварин і відповідну інформацію за інстанціями підпорядкованості; забій хворої тварини, як і всього стада, в якому виявлена хвора тварина, з невідкладною кремацією їх; заборона додавання до корму худобі білкових концентратів тваринного походження, як і кісткового борошна, виготовленого із забитих тварин. Епідеміологічний нагляд при цьому, насамперед, зводиться до недопущення завозу збудника з імпортованими інфікованими тваринами, з натуральним м'ясом і, навіть, з термічно обробленими м'ясними продуктами [17].

Інша група заходів передбачає виключення можливості споживання м'яса інфікованих тварин, як у вигляді харчових продуктів і страв, так і у складі різних лікувально-профілактичних засобів. Сьогодні, у відповідності з рекомендаціями ВООЗ, вважається, що мозок і лімфоїдну тканину хворих тварин ні в якому разі не можна уживати в їжу. Оскільки продемонстрована інфекційність й інших тканин, то м'язова тканина теж потребує теплової обробки, інактивуючої пріони. А втім, ВООЗ і ЄС не дозволяють жодне використання м'яса хворих тварин з харчовою або кормовою метою. Інфікований матеріал підлягає обов'язковому знищенню.

В Україні Постановою Кабінету Міністрів від 28 лютого 2001 р. №179 затверджена Програма щодо запобігання і ліквідації проявів захворювання великої рогатої худоби на губчастоподібну енцефалопатію та інших пріонних інфекцій на території України на 2001–2010 роки.

Таким чином, появі нових збудників харчових інфекцій сприяють взаємозв'язані фактори. Нинішні пріоритети епідемічної безпеки їжі підвищують ризик для споживачів продукції, виготовленої та реалізованої за новими технологіями, потребують переоцінки стратегії і прийняття ефективних заходів захисту. Відповідно до цього, зараз упроваджуються більш жорсткі гігієнічні регламенти для продуктів з пролонгованими термінами реалізації на додаток до існуючих критеріїв безпеки продуктів, виготовлених традиційним способом; переглядаються параметри технологічних процесів і системи виробничого контролю під час виробництва такої продукції; контролюється зміна їх якості під час тривалого зберігання і реалізації.

Слід відзначити, що у країнах Східної Європи безпечність харчових продуктів традиційно знаходиться під патронатом міністерств охорони здоров'я, в той час як в західноєвропейських — у віданні міністерства охорони здоров'я знаходиться лише харчування, а відповідальність за законодавство про харчові продукти і його реальне застосування покладається на міністерство сільського господарства. Слід відмітити, що в Україні на практиці недостатньо чітко розмежовуються функції державної санітарної служби і ветеринарної медицини у напрямку контролю за якістю та безпекою харчових продуктів. Разом з тим, в деяких країнах-членах ЄС нині подібна ситуація змінюється — міністерства охорони здоров'я починають відігравати активно-наступальну роль у захисті споживачів та їх здоров'я. Це підтверджує необхідність чіткого розмежування функцій міністерства охорони здоров'я та інших служб і відомств, і одночасно, необхідність їх конструктивної співпраці. Тісна співпраця стає ще більш необхідною в міру того, як розбіжності між поняттями "безпека харчових продуктів" і "харчування" нівелюються все більше і більше у зв'язку з впровадженням продуктів, готових до уживання, а також спеціальних, нових, дієтичних продуктів тощо [18, 19].

Серед найбільш ефективних профілактичних заходів в сучасних умовах Європейським Союзом рекомендовано використання системи НАССР з метою визначення та усунення небезпечних факторів у харчових продуктах. У разі використання системи НАССР, замість малоефективної системи аналізу кінцевого продукту, контроль за безпечністю харчових продуктів передбачається у самій технології переробки на різних етапах. Комісія Codex Alimentarius схвалила цю систему як самий економічний на сьогодні метод дотримання безпечності харчових продуктів [20].

Література
1. Зарицкий А.М. Дезінфектологія: в 3-х томах. Ч. 1. —Житомир: ПП "Руга", 2001. —384 с.
2. Покровский В.И. Человек и микроорганизмы. Здоровье и болезнь // Вестник РАМН. —2000. —№11. —С. 3—6.
3. Супотницкий М. В. Микроорганизмы, токсины и эпидемии. —М.: Вузовская книга, 2000. —376 с.
4. Гавура В. Современный эпидемический процес и стратегия борьбы с инфекционными болезнями // Ліки України, 2003. —№12. —С. 67—71.
5. Жемчугов В.Е. Механизмы сохранения и распространения патогенных микроорганизмов (гипотеза) // Эпидемиология и инфекц. болезни, 2004. —№5. —С. 54—58.
6. Ryan C., Nikels M., Hargrett-Blan N. et all. Massive outbreak of antimicrobial - resistant salmonellosis traced to pasteurized milk // JAMA, 1987. —Vol. 58. —№12. —P. 3269—3274.
7. Слободкін В.І., Дзюблик І.В., Трохименко О.П. та ін. Профілактика ротавірусних інфекцій, пов'язаних з харчовим чинником передачі збудників // Проблеми харчування. —2005. —№2. —С. 35—39.
8. Басанакьян И.А. Кислотный стресс у бактерий // Журн. микробиол. —2003. —№5. —С. 121—126.
9. Acheson D., Klusch G. Which Shiga toxin-producing types of E. coli are important? // ASM News. —1996. —Vol.62, №6. —P. 302—306.
10. Hathewey C.L., Vc. Croskey L. M. Unusual, neurotoxigenic clostridia recovered from human fecal specimens in the investigation of botulism. // 5th Inf. Symp. Microb. Ecol. (ISMES), Kyoto Aug. 27—Sept. 1, 1989: Abstr. —S.1. [199]. —P. 33.
11. Chaudhry R., Dhawan B., Kumar D. et all. Outbreak of suspected Clostridium butyricum botulism in India. // Emerging Infections Diseases, 1988. —Vol.4, №3. —P. 506—507.
12. Круглова Т.Е. Влияние внешней среды на вирулентность шигелл Зонне (экспериментальные исследования) // Эпидемиология и профилактика кишечных инфекций. Горький, 1980. —С. 20—24.
13. Мартынова Е.А., Зенков В.А., Браиловский и др. Механизм развития эпидемического процесса дизентерии Зонне // Журн. микробиологии. —1990. —№10. —С. 66—71.
14. Biziagos E., Passagat J., Crance J.M. et al. Long-term survival of hepatitis A virus and poliovirus type 1 in mineral water. // Appl Environ. Microbiol. —1988. —№54. —Р. 2705—2710.
15. Bidawid S., Faber J.M., Sattar S.A. et al. Heat inactivation of hepatitis A virus in dairy foods. // J. Food. Prot. —2000. —№63. —Р. 522—528.
16. Пилле Э.Р. Спонгиформная энцефалопатия крупного рогатого скота // Вопр. вирусологии. —1994. —№2. —С. 50—53.
17. Синяк К.М., Вернер О.М. Повільні інфекції пріонної етіології // Інфекційні хвороби. —2000. —№1. —С. 48—55.
18. Микробиологические аспекты гигиены пищевых продуктов. Доклад Комитета экспертов ВОЗ с участием ФАО. СТД 598. —ВОЗ, Женева, 1978. —110 с.
19. Сравнительный анализ политики в области питания в европейских государствах-членах ВОЗ. // ВОЗ. —ПРОЕКТ. Июнь. —1998. —92 с.
20. HACCCP — Introducing the Hazard Analysis and Critical Control Point System. —WHO/FSF/FOS/97.2.


| Зміст |