ПРОБЛЕМНІ СТАТТІ

ДІОКСИНИ І ФУРАНИ В ХАРЧОВИХ ПРОДУКТАХ ТА РАЦІОНАХ

В.І. Смоляр, доктор мед. наук, професор,
Г.І. Петрашенко, кандидат мед. наук

Національний університет харчових технологій
Інститут екогігієни і токсикології ім. Л.І. Медведя, м. Київ, Україна


РЕЗЮМЕ. В статті наведені дані про токсичність діоксинів і фуранів та їхній вміст в харчових продуктах і раціонах населення різних країн.

SUMMARY. Dioxin and furan toxicity and their content in the foods and diets has presented in this article.


Сучасна патологія людини тісно пов'язана з проблемою забруднення навколишнього середовища. Під хімічним пресингом знаходяться всі компоненти біосфери: повітря, вода, ґрунти, флора, фауна, харчові продукти, сама людина. З часом перелік токсичних речовин збільшується і забрудненість ними харчових продуктів постійно зростає [1—3].

Такими порівняно новими токсикантами, які постійно забруднюють харчові продукти, є діоксини та фурани.

Діоксини — це група з 75 поліциклічних сполук, які відрізняються кількістю та розташуванням атомів хлору. Поліхлоровані дибензопарадіоксини (ПХДД) — високотоксичні речовини. З 75 можливих хлор-ізомерів діоксина найтоксичнішим є 2, 3, 7, 8-тетрахлордибензо-пара-діоксин (ТХДД). Відома клінічна картина гострого отруєння цією надзвичайно токсичною речовиною: ураження шкіри (хлоракне — запалення сальних залоз; гіперкератоз, гіперпігментація ("загар"), гіпертермія і набряк), подразнення слизових оболонок очей та верхніх дихальних шляхів, травного каналу, геморагічне запалення сечовивідних шляхів, судинна вегетодистонія, пригнічення сперматогенезу, головний біль, токсичний міокардит, сенсорні порушення, периферійна нейропатія, токсична енцефалопатія, гастрити, дуоденіти, токсичні гепатити [4, 5]. У крові реєструють підвищення активності трансамінази, збільшення вмісту ліпідів та холестеролу, у сечі — підвищене виділення глутарової кислоти, зв'язане з нейрологічними порушеннями.

Також виявляють зниження фагоцитарної активності лейкоцитів крові, низький титр антитіл після імунізації, в лімфоцитах — підвищення частоти хромосомних аберацій.

У жінок спостерігаються спонтанні аборти, передчасні пологи, народження дітей з вадами розвитку та гіпотрофією із зовнішніми анатомічними дефектами, розумовою відсталістю.

Серед симптомів інтоксикації ПХДД та ПХДФ називають гіпоплазію лімфоїдних тканин, набряк, який діагностують у вигляді гідроперикардиту, асциту, набряку шкіри. Багато хто з дослідників наголошують на різних порушеннях обміну речовин та стимуляції різних ферментних речовин, звертають увагу на виражену залежність між біокумуляцією ТХДД в тканинах та його концентрацією в нирках, печінці, серці, шлунку, жировій тканині. Серед населення, яке мешкає поряд із сміттєспалювальними заводами, виявлено значну кількість випадків полідактилії у новонароджених, що зв'язують із вмістом діоксинів у харчових продуктах. При тривалій дії діоксинів виникають саркоми м'яких тканин, лімфоми, рак шлунку.

Крім гострої токсичності, для ТХДД характерною є виражена і різноманітна хронічна дія. Майже в усіх видах експериментальних тварин при дії ТХДД (1—3 мкг/кг) встановлені тератогенний, мутагенний та ембріотоксичний ефекти. Вважають, що токсична дія ТХДД для вагітних тварин (мавпи), яка впливає на перебіг вагітності, становить 0,02 мг/кг. Цитогенетичну і генотоксичну дію ТХДД вивчали в лабораторному експерименті шляхом хромосомного аналізу лімфоцитів крові людей при дії діоксину, а також на тваринах, які знаходились в зоні аварійного забруднення території. Опубліковано дані про канцерогенну дію ТХДД на організм людини і тварин. Доведено, що доза ТХДД 0,1 мкг/кг за добу (протягом 2 років) сприяла розвитку раку печінки [5].

Поліхлордібензофурани (ПХДФ) нараховують 135 ізомерів. Їхні токсичні властивості також варіюють залежно від кількості атомів хлору та їхнього розташування у вуглецевому каркасі молекули. Дуже часто 2, 3, 7, 8-ТХДД супроводжує найбільш токсичний фуран — 2, 3, 7, 8-тетрахлордибезофуран (ТХДФ). Ще у 80-х роках ХХ ст. багатьма хімічними дослідженнями було показано, що певні рівні діоксинів і фуранів містяться в організмі усіх жителів промислового заходу США [6].

Основним джерелом викидів ПХДД та ПХДФ у навколишнє середовище є металургійні заводи, целюлозно-паперові комбінати, автотранспорт, виробництва органічного синтезу, процеси спалювання промислових і побутових відходів.

За даними дослідників США ПХДД та ПХДФ широко розповсюджені в атмосферному повітрі в концентрації 1,3—9,6 пг/м3. Фонова концентрація ПХДД та ПХДФ в ґрунтах 15 міст США становить 51—9100 пг/г.

Значним поштовхом у справі з'ясування проблеми стала аварія у Північній Італії, яка трапилась у 1976 році на хімічному заводі в м. Севезо, коли внаслідок термічного розкладу поліхлорбіфенілів на заводі в м. Севезо виник аварійний викид діоксинів, зокрема, 2, 3, 7, 8-ТХДД [7], що спричинив численні жертви і супроводжувався тривалим забрудненням навколишнього середовища. Дані, одержані в м. Севезо, свідчать про те, що вміст залишків ТХДД в ґрунті протягом 4 років після аварії не змінився, період напіврозкладу цієї сполуки перевищує 10 років, бо повного розкладення ПХДД в ґрунті не виникає.

Одним із найнебезпечніших джерел ПХДД та ПХДФ вважають сміттєспалювальні заводи та звалища різних хімічних відходів. Встановлено також, що паперова промисловість вносить свій вклад у забруднення ТХДД та ТХДФ навколишнього середовища, оскільки усі паперові матеріали (газети, пакувальний папір, целофановий та паперовий посуд, пакети і т.п.) містять ці речовини в малих концентраціях.

Діоксини та фурани мають здатність концентруватися у жировій тканині. Їх вміст у жировій тканині 90% мешканців США коливається від 2,8 до 16,3 частин на 1 трильйон. За іншими даними жителі США щоденно одержують дозу діоксинів 1 мкг на кг маси тіла [8]. Згідно з даними німецьких дослідників середньодобове надходження 2,3,7,8-ТХДД становить 24,6 пг на людину, а загальне надходження ПХДД та ПХДФ — 93,5 пг (в розрахунку на ТХДД-еквіваленти) або відповідно 0,35 та 1,3 пг/кг маси тіла [6]. Розраховано, що в економічно розвинених країнах дитина масою 5 кг може щоденно одержати діоксинів в кількості 10 пг/кг.

Підтверджено, що підвищений вміст 2,3,7,8-ТХДД в жировій тканині ветеранів війни у В'єтнамі протягом 35 років є наслідком впливу "оранжевого агента". Вміст 2,3,7,8-ТХДД в їхній жировій тканині коливається від слідових кількостей до 5,5 частин на 1 трильйон. Найбільший вміст 2,3,7,8-ТХДД виявлений у ветеранів, які безпосередньо контактували з "оранжевим агентом" [8, 9].

Японські дослідники, вивчивши вміст ПХДФ в підшкірній жировій клітковині хворих на хворобу Юшо, встановили, що концентрація 2,3,4,7,8- та 1,2,3,6,7,8-гексахлордибенхофуранів коливалась в межах 160—3000, 51—1000 та 16—220 частин на 1 трильйон відповідно. У контрольних осіб ПХДФ виявлялись в значно менших концентраціях. Ця відмінність дозволила науковцям встановити зв'язок між високим вмістом

ПХДФ в жировій клітковині та захворюванням на хворобу Юшо, яку викликало забруднення рисової олії поліхлорбіфенілами (ПХБ). Екскреція з калом усіх поліхлорбіфенілів у хворих на хворобу Юшо становила 400 нг/добу (у здорових людей лише 150 нг/добу).

ПХДД та ПХДФ виявлені у материнському молоці. Так, дослідники встановили, що вміст 2,3,7,8-ТХДД у молоці годуючих матерів Німеччини становить 20 нг/кг молочного жиру, що більше у кілька разів, ніж в США, Канаді та Японії [10]. В прибережних регіонах Китаю вміст діоксинів в материнському молоці становить 15,8 пг токсичних еквівалентів на 1 г жиру, що істотно перевищує їх вміст у молоці жінок, які мешкають у внутрішніх районах. Вміст діоксинів у материнському молоці жінок Франції у 10 разів перевищує їхній вміст у коров'ячому молоці. Встановлено значний зв'язок між концентрацією ТХДД у молоці годуючих матерів та проблемами кровотечі у їхніх дітей [6].

Гіпотеза про те, що різниця у виробництві та використанні продуктів хімічної промисловості між економічно розвиненими країнами і тими, що розвиваються, впливає на рівень забруднення харчових продуктів поліхлорованими діоксинами, знайшла своє підтвердження в дослідженнях A.Schertor та ін. [9]. Ними встановлено, що в пробах материнського молока з розвинених країн (Японія, США) міститься значно більше діоксинів, а також дибензофуранів, ніж в пробах материнського молока із Індії. У жировій частині проб материнського молока з розвинених країн кількість діоксинів (в частинах на 1 трильйон) становила 3,6—5,6, дибензофуранів — 23—28, а в пробах з Індії — у кілька разів менше. Вміст діоксинів у материнському молоці наведено в таблиці 1. З таблиці видно, що ступінь забруднення материнського молока відображає рівень локального забруднення в більшій мірі, ніж глобальне забруднення повітряного середовища.

Наслідки відомої аварії в м. Севезо (Північна Італія) не дали впевнених доказів щодо впливу діоксинів на перебіг вагітності, кількість викиднів та мертвонароджень, а також тератогенних ефектів у дітей. Встановлений вплив діоксинів на імунну систему людини [3]. У дослідах на тваринах виявлені імуно-супресивні явища та збільшення пухлин у нащадків. Але значення цих результатів для людини ще не вивчено [4].

Недостатньо вивчена також фармакодинаміка і кінетика діоксинів, не з'ясований їхній вплив на ферментну систему, механізм дії діоксинів на організм людини, очікуваний ризик дії малих доз на населення. Вважають, що 2,3,7,8-ТХДД взаємодіє з так званим Ah-рецептором — цитозольним білком, який подібно до рецепторів стероїдних гормонів, після взаємодії з лігандом транслокується з ядром і взаємодіє зі специфічними доменами ДНК. Така взаємодія з ДНК приводить до порушення експресії специфічних генів. Але ця гіпотеза не пояснює усіх аспектів токсичності діоксинів, зокрема, надто виражених видових відмінностей їхньої дії на організм. Аналіз багатьох публікацій стосовно епідеміологічного вивчення дії ТХДД на населення свідчить про те, що ця дія є реальною за умов використання гербіцидів на сільськогосподарських угіддях та при обробці водойм, а також внаслідок накопичення гербіцидів у харчових продуктах за рахунок біокумуляції ТХДД в харчовому ланцюзі.

Контроль за вмістом діоксинів та фуранів — складне аналітичне завдання, трудомістке, коштовне і тривале (кілька діб), так як необхідно визначати ультрамалі кількості цих речовин. Крім того, потрібно визначати кілька найбільш токсичних ізомерів діоксинового і фуранового сімейства. Тепер, дякуючи широкому міжнародному співробітництву, створені необхідні методики. Вони вимагають високоефективної очистки зразків від багатьох фонових речовин, екстракційного вилучення діоксинів із проби, високоефективного хроматографічного розділення та мас-спектрометричного детектування на хроматомас-спектрометрі.

Їжа — основне джерело надходження діоксинів і фуранів у організм людини (з атмосферним повітрям надходить лише 1—5%). Американські дослідники вважають, що надходження ТХДД з харчовими продуктами в разі найбільших викидів сміттєспалювальних заводів у 500—1000 разів перевищує ті, які надходять з атмосферним повітрям [11]. Основним джерелом ПХДД та ПХДФ є продукти тваринного походження. Доведено, що з продуктами тваринного походження люди одержують ТХДД у 10 разів більше, ніж з рослинними продуктами. Серед тваринних продуктів найбільше ПХДД та ПХДФ виявлено у рибі та рибних продуктах. В організмі наземних тварин ТХДД накопичується переважно у молоці та у м'ясі.

Дослідження, виконані у Німеччині, Канаді та Японії, свідчать про те, що з основними харчовими продуктами (м'ясо, молоко) в організм людини надходить у середньому 98 пг/добу діоксинів і фуранів. Розрахунки показали, що з 1 л молока організм людини одержує у 12 разів більшу дозу ПХДД та ПХДФ, ніж за рахунок вдихуваного повітря протягом однієї доби. Вважають, що харчовий ланцюг є основним шляхом надходження ПХДД та ПХДФ в організм людини, що необхідно враховувати при розробці стандартів їхнього вмісту в навколишньому середовищі.

Вміст ПХДД та ПХДФ в харчових продуктах населення Північної Європи наведений в таблиці 2. Вчені вважають, що надходження ПХДД в організм людини з їжею набагато перевищує толерантні для людини величини, хоча навантаження ними організму людей більш значні в промислово розвинених країнах Європи [12]. Щоденне надходження ПХДД з рибою у Польщі оцінюється на рівні 2,3—5,8 мкг на одну людину [13]. Вміст ПХДД та ПХДФ у коров'ячому молоці на території США коливається в межах 0,6—3,1 пг/г, а в озерній та річковій рибі може досягати 85 пг/г. Описані випадки, коли при дослідженні м'яса курчат у Бельгії концентрація діоксину досягала 700 пг/г. Наявність діоксинів виявлена також у курячих яйцях [14].

Надходження діоксинподібних сполук на початку грудного вигодовування дітей становить 242 пг токсичних еквівалентів діоксину/кг. В кінці періоду годування ця величина знижується до 18 пг. Накопичена протягом 1 року доза діоксинподібних сполук у дітей за умов годування материнським молоком виявилась у 6 разів більша, ніж при штучному годуванні [15]. Діоксини і фурани виявлені в тюленях, виловлених біля узбережжя Швеції, в черепахах з озера Гудзон (Канада), в коров'ячому молоці в штаті Мічіган (США). Створюється враження про тотальне забруднення цими надзвичайно токсичними речовинами усієї планети.

Добове надходження ПХДД та ПХДФ у Західному Берліні становить в середньому 24,6 пг/добу, з яких на м'ясні, рибні і молочні продукти приходиться відповідно 7,0; 8,6 та 6,2 пг.

В табл. 3 наведений вміст діоксинів і фуранів в харчових раціонах населення різних країн. Видно, що вміст ПХДД в раціонах коливається в значних межах, що зумовлено, очевидно, різним рівнем місцевого забруднення території [16].

Виходячи з даних, наведених у таблиці 4, населення Данії з продуктами тваринного походження щоденно одержує майже 290 пг ТХДД в перерахунку на його еквіваленти. Видно, що найбільшу кількість діоксинів населення Данії одержує з рибними продуктами (53,8%) [12]. Уряд Японії в 1996 році видав постанову, згідно з якою добова допустима доза (ДДД) діоксинів, які надходять в організм людини, повинна становити 5—10 пг/кг маси тіла, тобто 350—700 пг на людину масою 70 кг. Оскільки материнське молоко містить багато діоксинів, то ДДД для грудних дітей зменшена до 60 пг/добу.

На основі вищенаведених матеріалів можна прийти до висновку, що токсикологічна характеристика нових забруднювачів харчових продуктів — діоксинів та фуранів — є важливим завданням харчової токсикології. Необхідно здійснювати постійний контроль за вмістом цих небезпечних мікрокомпонентів у харчових продуктах для підтримання безпеки населення. При токсикологічній оцінці доцільно визначати можливість накопичення цих мікрокомпонентів в організмі та специфічність їхньої дії на організм [17].

Література
1. Фокин А.В., Коломиец А.Ф. Диоксины: давно пора ударить в набат // Вестник АН СССР. —1991. —№7. —С. 99—115.
2. Смоляр В.І. Сучасні досягнення харчової токсикології // Современные проблемы токсикологии. —2004. —№2. —С. 18—24.
3. Сова Н.П., Дмитренко В.И. и др. Токсичность и иммунотоксичность полихлорированных дибензодиоксинов и дибензофуранов // Токсикол. вестник, 1994. —№1.
4. Abel J. 2,3,7,8 - TCDD Intoxication beim Menschen // VDI, 1987. —№634. —C. 487—501.
5. Juster M., Boorman G. // IARC monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans. —France, 1982. —Vol. 4. —P. 238—245.
6. Raloff J. Dioxin: papers` trace // Sci. News. —1989. —135. —№7. —Р. 104—106.
7. Neubert D. Medizinische Schbebfolgerungen und Vorschlage zur Abschatzung und Verminderung des Risikos einer Exposition gegenuber PCDDs und PCDFs // VDI. —1987. —№634. —C. 665—674.
8. Koppe J.G., Pluim H.J., Olie K. Breast milk dioxins and possible effects on the health of newborn infants // Sci. Total. Environ. —1991. -106. —№1—2, P. 33—41.
9. Schector A., Ryan J.J., Constable J.D. Chlorinated dioxins and dibenzofurans in human milk from Japan, India and the USA // Chemosphere, 1989. —18. —№1—6. —P. 975—980.
10. Heizow B. Dioxine in der Frauenmilch // Pediat. Prax. —1991. —42. —№3. —C. 515—522.
11. Travis C.C. Dioxin, dioxin every where // Environ. Sci. and Technol. —1989. —23. —№9. —P. 1061-1063.
12. Buchert A. Dioxiner I danske levnedsmidler. —Kobenhavn. —1987. —37 c.
13. Talandysz J. Oszacowanie spozycia polichlorowanych dwufenyli w rybach w Polsce // Rosz. Panst. Zakl. Hig. —1988. -39. —№6. —C. 450—453.
14. Ashraf H. European dioxin-contaminated food: crisis grows and grows // Lancet. —1999. -353. —№9164. —C. 2045.
15. Iorner M., Philips J. Infant exposure to dioxin-like compounds in breast milk // Environ. Health respect. —2001. —110. —№6. —C. A325—A332.
16. Александрян А.В., Бабаян Э.А. Эколого-гигиенические аспекты загрязнения производства и окружающей среды Армении полихлордибензодиоксинами // Тезисы 2-го съезда токсикологов России. —М., 2003. —С. 44—45.


| Зміст |